Пищевая аллергия
Пищевая аллергия – специфическая реакция организма, которая проявляется после употребления в пищу определенных продуктов питания (или их ингредиентов). Чаще всего подобную защитную реакцию вызывает белок, реже – жиры и/или углеводы.
Людям, склонным к пищевой аллергии следует знать, что одно и то же блюдо может включать несколько аллергенов, которые будут восприниматься их организмом как вещества, несущие потенциальную опасность.
Аллергией на продукты питания страдают и взрослые, и дети. Однако у детей младшего возраста такая проблема наблюдается чаще, чем у взрослых (в силу особенностей протекания физиологических процессов и не оформившегося иммунитета). Специалисты отмечают, что в последние годы по всему миру стабильно увеличиваются число людей, подверженных данному заболеванию.
Причины пищевой аллергии
Принято считать, что патология имеет наследственную природу. Если один из родителей имеет склонность к аллергии, то вероятность возникновения такой же реакции на некоторые пищевые продукты у малыша достаточно высока. При двух родителях-аллергиках ребенок практически всегда имеет ту же самую проблему.
Справка. Нередко диагностируется аллергия перекрестного типа. Это означает, что у человека имеется реакция на определенные продукты, вызывающие аллергию. Например, при употреблении фасоли таковая была обнаружена. Значит, существует опасность подобного ответа организма и на другие бобовые культуры. При этом если человек ел фасоль впервые, негативных последствий может и не быть, они развиваются после повторного употребления блюда. В этом случае повторный либо длительный прием какого-либо продукта питания приводит к распознанию организмом аллергена и реагированием на раздражитель характерной симптоматикой.
Продукты питания, вызывающие аллергию
Продукты, которые могут вызвать аллергию, делятся на три вида по степени потенциальной аллергенности: высокая, средняя и низкая. Примеры аллергенных продуктов приведены в таблице ниже.
Важно! Помощь аллергику невозможно оказать без выявления аллергена по таблице продуктов с высоким аллергическим потенциалом. Состояние пациента оценивается после употребления им того или иного продукта.
Перекрестная пищевая аллергия
Ранее пациентам часто не могли подобрать оптимальный вариант питания и лечения (даже при условии обнаружения основного раздражителя). У многих больных при отсутствии взаимодействия с аллергеном симптомы не исчезали вообще или начинался рецидив. Это побудило ученых к проведению полномасштабных исследований. Был введен термин «перекрестная аллергия» и сейчас в медицине используются новые подходы для составления ежедневного меню и подбора лекарств.
Пример. У пациента выявлена истинная аллергия на пшеницу. Она при определенных условиях развивается и на другие злаки. Значит, необходимо исключить из продуктов питания все эти злаки.
Специалисты разработали перечень двойников-аллергенов, при контакте с которыми у пациентов может развиться негативная реакция. При составлении таблиц перекрестной пищевой аллергии используется следующий принцип – аллерген, вызывающий основную реакцию берется за основу. Затем выявляют группы раздражающих веществ, которые имеют аналогичное строение (а значит и идентичную реакцию организма).
Симптомы заболевания
Сразу после употребления пищи появляется отек губ и полости рта. Затем (по мере продвижения пищи по пищеварительному тракту) присоединяется следующая симптоматика:
При тяжелой форме болезни возможно появление негативных реакций уже только при запахе и прикосновении к определенным продуктам питания. В этом случае у больного может развиться аллергия в нескольких органах.
Если больному не оказана грамотная врачебная помощь, развивается анафилактический шок, при котором высока вероятность летального исхода.
Диета при пищевой аллергии
Лечебно-профилактическое питание при пищевой аллергии предполагает:
Обычному человеку достаточно сложно самостоятельно разработать грамотный индивидуальный алгоритм питания. Поэтому для лечения пищевой аллергии и подбора оптимального способа питания следует обращаться к квалифицированным специалистам. Не следует пользоваться никакими диетами, которые публикуются в околонаучных статьях в интернете!
Медики рекомендуют в последующем, после постановки диагноза, постепенно и под наблюдением лечащего врача вводить в рацион ряд пищевых продуктов с целью выявления индивидуальных реакций организма на каждый из них.
Совет. Людям, у которых диагностировано данное заболевание, следует внимательно изучать информацию на упаковке перед покупкой товара в магазине. Нередко аллергические реакции бывают на продукты, относящиеся низкоаллергенной группе. Поэтому подбор диеты должен проводиться в индивидуальном порядке.
От больного требуется самодисциплина и четкое соблюдение предписаний врача. Разумным решением будет питаться каждым из продуктов один раз в 4-5 дней. Возможно, реакция развивается не на конкретное блюдо, а на накопление определенного аллергена из него, когда он поступает в организм регулярно и концентрируется в нем.
Следует понимать, что соблюдая даже самую строгую гипоаллергенную диету, нужно, тем не менее, уделять должное внимание разнообразию рациона. Включая каждый день в пищу разрешенные продукты, следует стремиться к тому, чтобы организм получал весь набор жизненно важных компонентов (белки, углеводы, витамины, жиры, макро- и микроэлементы). В противном случае человек будет испытывать дефицит полезных веществ и это приведет к развитию разнообразных патологий и ухудшению самочувствия.
Лечение
Основной метод, широко применяемый для действенного лечения пищевой аллергии –элиминационная диета. Это означает, что пациенту запрещено употреблять на время отдельные продукты, аллергический ответ на которые был точно установлен. Такой вид терапии используют как для взрослых, так и для детей, включая малышей с аллергией на молочные продукты. Практика показывает, что в большинстве случаев симптоматика заболевания полностью исчезает через определенный промежуток времени.
Внимание! Лечением заболевания с помощью лекарств от пищевой аллергии занимается только врач! Нельзя самостоятельно приобретать любые медикаменты и экспериментировать с ними. Существуют качественные лекарства, которые доказали свой высокий эффект в ходе клинических испытаний и практического применения. Они активно используются во время обострения (под строгим наблюдением опытного врача).
Профилактика
К профилактическим мерам относят регулярное наблюдение у специалистов, прохождение обследований, четкое выполнение предписаний врача, соблюдение правил питания и прием лекарственных средств. Препараты для лечения и профилактики заболевания рекомендовано приобретать у солидных поставщиков. Социальные аптеки Столички – это безупречная репутация, выгодные цены и гарантия качества всех медикаментов.
Фенилкетонурия у детей и ее лечение
Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотип
.jpg)
Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотипов ФКУ [1].
Определение, патогенез, классификация
Фенилкетонурия — наследственная аминоацидопатия, связанная с нарушением метаболизма фенилаланина, в результате мутационной блокады ферментов приводящая к стойкой хронической интоксикации и поражению ЦНС c выраженным снижением интеллекта и неврологическим дефицитом [1, 2].
Основное значение в патогенезе классической ФКУ имеет неспособность фенилаланингидроксилазы перерабатывать фенилаланин до тирозина. В результате в организме накапливается фенилаланин и продукты его аномального обмена (фенилпировиноградная, фенилуксусная, фенилмолочная кислоты) [1–3].
В числе других патогенетических факторов рассматриваются нарушения аминокислотного транспорта через гематоэнцефалический барьер, нарушения церебрального пула аминокислот с последующим нарушением синтеза протеолипидных белков, нарушения миелинизации, низкие уровни нейротрансмиттеров (серотонин и др.) [1–4].
Фенилкетонурия I (классическая или тяжелая) — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией гена фенилаланингидроксилазы (длинное плечо хромосомы 12); выявлены 12 различных гаплотипов, из которых около 90% ФКУ ассоциировано с четырьмя гаплотипами. Наиболее частые мутации в гене фенилаланингидроксилазы: R408W, R261Q, IVS10 nt 546, Y414C. В основе болезни — дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы, обеспечивающей конверсию фенилаланина в тирозин, что приводит к накоплению в тканях и физиологических жидкостях фенилаланина и его метаболитов [1–4].
Особую группу составляют атипичные варианты ФКУ, при которых клиническая картина напоминает классическую форму болезни, но по показателям развития, несмотря на проведение диетотерапии, не отмечается положительной динамики. Эти варианты ФКУ связаны с дефицитом тетрагидроптерина, дегидроптеринредуктазы, 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, гуанозин-5-трифосфатциклогидролазы и т. д. [1–4].
Фенилкетонурия II (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, при котором генный дефект локализуется в коротком плече хромосомы 4 (участок 4р15.3), характеризующееся недостаточностью дегидроптеринредуктазы, приводящей к нарушению восстановления активной формы тетрагидробиоптерина (кофактор в гидроксилировании фенилаланина, тирозина и триптофана) в сочетании со снижением в сыворотке крови и спинномозговой жидкости фолатов. Результатом являются метаболические блоки в механизмах превращения фенилаланина в тирозин, а также предшественников нейромедиаторов катехоламинового и серотонинового рядов (L-дофа, 5-окситриптофан). Болезнь описана в 1974 г. [1–4].
Фенилкетонурия III (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с недостаточностью 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, участвующей в процессе синтеза тетрагидробиоптерина из дигидронеоптеринтрифосфата (описано в 1978 г.). Дефицит тетрагидробиоптерина приводит к расстройствам, сходным с нарушениями при ФКУ II [1–4].
Примаптеринурия — атипичная ФКУ у детей с легкой гиперфенилаланинемией, у которых в моче в больших количествах присутствует примаптерин и некоторые его производные при наличии нормальной концентрации в спинномозговой жидкости нейромедиаторных метаболитов (гомованилиновой и 5-оксииндолуксусной кислот). Энзиматический дефект пока не выявлен [1–4].
Материнская ФКУ — заболевание, сопровождающееся снижением уровня интеллекта (до умственной отсталости) среди потомства женщин, страдающих ФКУ и не получающих специализированную диету в совершеннолетнем возрасте. Патогенез материнской ФКУ детально не изучен, но предполагается ведущая роль хронической интоксикации плода фенилаланином и продуктами его аномального метаболизма [1–4].
R. Koch и соавт. (2008) при аутопсии головного мозга младенца, у матери которого отмечалась ФКУ (без адекватного контроля за уровнем фенилаланина в крови), обнаружили ряд патологических изменений: низкий вес мозга, вентикуломегалию, гипоплазию белого вещества и задержку миелинизации (без признаков астроцитоза); хронических изменений в сером веществе головного мозга не было обнаружено. Предполагается, что нарушения в развитии белого вещества мозга ответственны за формирование неврологического дефицита при материнской ФКУ [5].
В практических целях в медико-генетических центрах РФ используется условная классификация ФКУ, основанная на уровнях содержания фенилаланина в сыворотке крови: классическая (тяжелая или типичная) — уровень фенилаланина выше 20 мг% (1200 мкмоль/л); средняя — 10,1–20 мг% (600–1200 мкмоль/л), а также уровень фенилаланина 8,1–10 мг%, если он устойчив на фоне физиологической нормы потребления белка в рационе питания; легкая (гиперфенилаланинемия, не требующая лечения) — уровень фенилаланина до 8 мг% (480 мкмоль/л) [2].
Клинические проявления и диагностика
При рождении дети с ФКУ I выглядят здоровыми, хотя чаще имеется специфический хабитус (светлые волосы, голубые глаза, суховатая кожа). При отсутствии своевременного выявления и лечения болезни в течение первых двух месяцев жизни у них появляется частая и интенсивная рвота и повышенная раздражительность. Между 4 и 9 месяцами становится очевидным выраженное отставание в психомоторном развитии [1–4].
Пациентов отличает специфический («мышиный») запах кожных покровов. Выраженные неврологические нарушения у них редки, но характерны черты гиперактивности и расстройств аутистического спектра. При отсутствии своевременного лечения уровень IQ составляет
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Бушуева, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва
