Питание при заболевании щитовидной железы
Питание при заболевании щитовидной железы будет зависеть от ее функции. В зависимости от функционального состояния выделяют эутиреоидный зоб (без нарушения функции), гипертиреоидный (повышение функции) и гипотиреоидный зоб (снижение функции). Для уточнения функции железы всем больным рекомендуется обследование ее гормонов.
Большинство больных с узлами находятся в эутиреоидном состоянии, но со временем, особенно при поступлении в организм большого количества йода с добавками, продукция гормонов автономными образованиями (узлами) увеличивается.
Чаще всего при увеличенной щитовидной железе (диффузный токсический зоб) или при узлах в ее ткани отмечается повышенная выработка гормонов и явления тиреотоксикоза. При этом у больных повышается уровень основного обмена, а усиление катаболизма может вызывать слабость и атрофию мышц. У больных развивается неутолимый аппетит, они употребляют большое количество пищи, но выглядят худыми и истощенными. Отмечается потеря кальция и усиленная резорбция кости, кальций появляется в моче, возникает также дефицит витаминов, калия и фосфора. У пациентов возникает раздражительность, повышенная возбудимость, повышается АД, нарушается сон.
Поэтому питание при болезни, протекающей с тиреотоксикозом, должно быть направлено на покрытие энерготрат и восстановление нарушений обмена. Больным с диффузным токсическим зобом показано усиленное питание и рекомендуется диета повышенной энергоценности за счет увеличения основных нутриентов — белков, жиров и углеводов. Основными принципами питания являются:
Диета при заболевании щитовидной железы, сопровождающимся снижением ее функции (гипотиреоз), наоборот, должна содержать меньше калорий и жиров. Она направлена на снижение веса и поддержание его на одном уровне, так как при гипотиреозе недостаток гормонов влечет замедление метаболизма и увеличение веса. Для похудения нужно ограничить: простые углеводы (выпечка из белой муки, макаронные изделия, мед, сладости, сахар, варенье, кондитерские изделия); животные жиры и ввести в меню растительные масла (льняное, кукурузное, подсолнечное, кунжутное, оливковое). Исключить из рациона все жирные продукты, включая молочные и продукты со скрытыми жирами (колбасы, паштеты, мясные полуфабрикаты). Следует отказаться от жареных блюд.
Приготовление продуктов без жира (на пару или запекание) помогут в снижении веса, поскольку общая калорийность таких блюд снижается. Употребление соли, специй и алкоголя, которые возбуждают аппетит, а также чая и кофе ограничивают. При гипотиреозе показана диета, которая содержит по 70 г белка и жира, 300 г углеводов.
ожирение как основное заболевание или сопутствующее при других болезнях, не требующих специальных диет.
воздействие на обмен веществ для устранения избыточных отложений жира.
Химический состав и калорийность:
5-6 раз в день с достаточным объемом для чувства насыщения.
Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:
супы
До 250-300 г на прием. Из разных овощей с небольшим добавлением картофеля или крупы; щи, борщ, окрошка, свекольник. 2-3 раза в неделю супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульонах с овощами, фрикадельками.
Исключают: молочные, картофельные, крупяные, бобовые, с макаронными изделиями;
Исключают: изделия из пшеничной муки высшего и 1-го сорта, сдобного и слоеного теста;
Исключают жирные сорта мяса, гуся, утку, ветчину, сосиски, колбасы вареные и копченые, консервы;
рыба
Нежирные виды до 150-200 г в день. Отварная, запеченная, жареная. Продукты моря.
Исключают: жирные виды, соленую, копченую, рыбные консервы в масле, икру;
Исключают: жирный творог, сладкие сырки, сливки, сладкий йогурт, ряженку, топленое молоко, жирные и соленые сыры;
яйца
1-2 штуки в день. Вкрутую, белковые омлеты, омлеты с овощами.
крупы
Ограниченно для добавления в овощные супы. Рассыпчатые каши из гречневой, перловой, ячневой круп за счет уменьшения хлеба.
Исключают: другие крупы, особенно рис, манную и овсяную, макаронные изделия, бобовые;
Ограничивают: блюда из картофеля, свеклы, зеленого горошка, моркови, брюквы (суммарно до 200 г в день), а также соленые и маринованные овощи;
закуски
Салаты из сырых и квашеных овощей, винегреты, салаты овощные с отварным мясом и рыбой, морепродуктами. Заливное из рыбы или мяса. Нежирная ветчина.
Исключают: жирные и острые закуски;
плоды, сладкие блюди, сладости
Фрукты и ягоды кисло-сладких сортов, сырые и вареные. Желе и муссы на метилцеллюлозе, ксилите, сорбите. Несладкие компоты.
Исключают: виноград, изюм, бананы, инжир, финики, очень сладкие сорта других плодов, сахар, кондитерские изделия, варенье, мед, мороженое, кисели;
соусы и пряности
Томатный, красный, белый с овощами, слабый грибной; уксус.
Исключают: жирные и острые соусы, майонез, все пряности;
напитки
Чай, черный кофе и кофе с молоком. Малосладкие соки фруктовые, ягодные, овощные.
Исключают: виноградный и другие сладкие соки, какао;
Исключают: мясные и кулинарные жиры.
Первый завтрак: салат овощной с растительным маслом, творог нежирный, чай.
Второй завтрак: яблоки свежие.
Обед: борщ вегетарианский со сметаной (полпорции), мясо отварное, капуста тушеная с растительным маслом, компот из сухофруктов без сахара (на ксилите).
COVID-19: вакцины и противопоказания
Абсолютные
В одной из наших статей мы уже упоминали особенности «строения» антиковидных вакцин (статья «Сравнение вакцин»), являющихся причиной различной реактогенности.
Несмотря на разный механизм действия, общие противопоказания к вакцинации остаются одинаковыми для всех существующих препаратов. И «постоянный» (а не временный) медотвод от прививки выдается в случае:
А медотвод от второй «дозы» показан, если после введения первой имели место: лихорадка свыше 40С, судороги, анафилактический шок, коллапс, отек в месте введения диаметром более 8см (в частности для «КовиВака») и другие зафиксированные тяжелые реакции после первой прививки.
Временные
К временным противопоказаниям относят:
вакцинация при которых должна быть отложена не менее, чем на 2-4 недели (не менее 4-х недель для «ЭпиВакКороны») после выздоровления или достижения полной ремиссии.
А при легком течении ОРВИ, а также острых кишечных инфекций, сделать прививку можно уже через несколько дней после нормализации температуры.
Относительные
С осторожностью проводить вакцинацию можно тем, кто имеет:
И окончательное решение в пользу прививки или медотвода остается на усмотрение лечащего врача, соотносящего риск потенциального заражения с риском вероятных осложнений от прививки.
Для людей с аутоиммунными патологиями и злокачественными новообразованиями применение вакцин может быть ассоциировано с особыми рисками, ввиду стимуляции иммунной системы и непредсказуемой реакции на последнюю. Однако ввиду недостатка данных о процентной вероятности и характере поствакцинальных осложнений у таких пациентов, решение о вакцинации все также остается на усмотрение лечащего врача.
Можно не вакцинироваться тем, кто имеет после перенесенной инфекции антитела IgG к S1-белку коронавируса. По крайней мере на протяжении 6 месяцев с момента «задокументированной» инфекции.
Ну а если антитела выработались бессимптомно – вопрос о необходимости в вакцинации решается индивидуально, в зависимости от характера работы пациента.
Особые указания
Таковых у имеющихся на сегодня вакцин – не много, а именно:
Примечательно, что прямых противопоказаний для людей с нарушениями свертывания, пока ни одна инструкция к вакцинам не содержит.
Ну а пока тем, кто имеет отягощенную наследственность или факторы риска по тромбозам, перед тем, как пойти на прививку рекомендуется проверить кровь на «свертывание» и оценить генетическую предрасположенность к тромбозам.
Разумеется, аннотация к вакцинам еще не полная и будет дополняться, по мере накопления наблюдений.
Изменения в щитовидной железе на УЗИ: что делать
Щитовидная железа – «дирижер» всех обменных процессов в организме. Последствия нарушений в ее работе отражаются буквально «на лице», фигуре, настроении и самочувствии в целом. Однако яркие симптомы появляется не сразу, а лишь, когда «лимит» компенсаторных возможностей будет значительно превышен. А до того времени, изменения в щитовидной железе нередко становятся «случайной находкой» на УЗИ.
Какие бывают
1.Увеличение щитовидной железы
Одно из самых распространенных заключений по УЗИ. Среди причин таких отклонений наиболее часты: аутоиммунная патология и йододефицит. А результатом может стать дефицит гормонов щитовидной железы.
2. Очаговые изменения
К таковым относят кисты и узлы. И те, и другие могут добро- (95%) и онокологической природы, а также продуцирующими гормоны или «гормонально-нейтральными».
Доброкачественные «нейтральные» образования сами по себе не представляют угрозы, до тех пор, пока их размеры «не мешают» работе данного или соседних органов. А в заключении УЗИ могут быть описаны как:
Куда большую опасность для здоровья представляют гормонально-активные образования. Даже относительно небольшой такой узел или киста могут привести к серьезным последствиям для организма, что требует незамедлительных мер коррекции.
Возникновение очаговых изменений чаще обусловлено:
А «лечебная стратегия» варьирует от регулярного наблюдения (скрининга) до хирургического вмешательства.
Что делать
Разумеется, выявление отклонений в щитовидной железе по УЗИ – повод незамедлительно записаться к врачу-эндокринологу. А обратиться на прием лучше сразу с результатами анализов.
При этом патология не всегда отражается на уровне сразу обоих показателей. К примеру, норма Т4, при снижении Т3 – уже может быть признаком субклинического (скрытого) гипотиреоза.
2. определение уровня «контролирующего» гормона гипофиза
Превышение нормативных пределов здесь говорит о недостатке гормонов щитовидной железы, а снижение – об избытке последних. Такие колебания отражают физиологическую «попытку» гипофиза «подстегнуть» или, наоборот, «замедлить» активность железы. И не связаны с ней только в случае аденомы гипофиза.
3. определение уровня антител к
Превышение и тех, и других свидетельствует о наличии агрессии иммунитета в отношении ткани щитовидной железы (аутоиммунный процесс), что со временем приводит к ее разрушению и дефициту гормонов.
Специфического лечения патология, к сожалению, не имеет, и единственной мерой коррекции на сегодня является пожизненный прием гормональных препаратов.
По сравнению с предыдущим вариантом обследования дополнен определением уровня:
1. онкомаркеров щитовидной железы
Играют существенную роль в диагностике гипертиреоидных состояний, и в особенности болезни Грейвса.
Результатов такого комплексного обследования щитовидной железы, в большинстве случаев, достаточно для постановки диагноза. А значит лечение можно начать буквально «с порога» эндокринолога.
Когда пора «попить» йод
О значении йода для организма вы, наверняка, неоднократно слышали с экранов телевизора, и не зря. Ведь недостаток микроэлемента имеет место на абсолютно всей территории России, в то время как йододефицит значительно снижает умственные способности и физическую выносливость, негативно отражается на состоянии кожи и волос, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, а также способствует поглощению онкогенного радиоактивного йода из окружающей среды.
Как «работает» йод
Йод, как и все остальные микроэлементы, всасывается в нижних отделах тонкого кишечника, откуда с током крови и поступает в клетки щитовидной железы (тироциты).
Здесь йод сначала «захватывает» тиреоглобулин, который трансформирует микроэлемент до «приемлемой» формы и затем, как на конвейере, передает его дальше – на синтез гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4.
Гормон Т3 содержит 3 атома йода и по сути является прогормоном, превышая биологическую активность своего «потомка» Т4 примерно в 90-100 раз. Однако, как раз ввиду чрезвычайной активности, к транспорту по организму Т3 «допускается» в ограниченном количестве, а к клеткам отправляется в основном более безопасная Т4 форма гормона (тетрайодтиронин или тироксин).
Таким образом, йод представляет собой «опорный» элемент гормонов щитовидной железы, без которого их синтез совершенно невозможен. Поэтому микроэлемент «умеет» запасаться (все в тех же тканях щитовидной железы), а его запасов может хватить примерно на 2 месяца полного прекращения «йодных поставок».
Признаки «йодного» голода
Недостаток гормонов щитовидной железы имеет название «гипотиреоз», а его основными признаками являются:
Как видно, тироксин (Т4) имеет довольно широкий круг «влияния», поскольку он является природным «стимулятором», а в его отсутствии значимо замедляются все обменные, энергетические и восстановительные процессы. Что чаще всего обусловлено дефицитом йода или аутоиммунным поражением железы.
Дети, кстати, нуждаются в йоде ничуть не меньше, чем взрослые.
Так, недостаток микроэлемента в раннем детском возрасте может закончиться значимым снижением интеллекта. А у более старших детей провоцирует проблемы с обучением и повышенную утомляемость.
Нужно проверить
Разумеется, наличие одних только симптомов «щитовидных» проблем, обоснованием для приема препаратов йода и йодированной соли не является. Более того, принятое «наугад», такое решение может значимо навредить здоровью, спровоцировав гиперфункцию железы и избыток ее гормонов.
Так что перед приемом йода следует проверить уровень, как минимум:
А также сделать УЗИ щитовидной железы.
И если ТТГ повышен, а Т4 и Т3 в норме или на нижней границе норма, или на УЗИ выявлены «целевые» отклонения речь уже идет о субклиническом гипотиреозе и является обоснованием для приема препаратов.
Йодированные соли, согласно рекомендациям Роспотребнадзора, лекарственными средствами не являются, поэтому рекомендованы к применению в том числе в профилактических целях. Правда опять же с оговоркой, что нет симптомов гиперфункции железы (симптомы, обратные перечисленным выше).
При этом средняя рекомендуемая суточная доза препаратов для профилактики недостаточности иода для взрослого человека составляет 150-200 мг, для беременных – 200 мг, для детей старше 12 лет – 100 гр, а младше – рассчитывается на кг веса.
Гипоплазия щитовидной железы что нельзя есть
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Неврологические нарушения при гипотиреозе
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 82-86
Дамулин И. В., Оразмурадов Г. О. Неврологические нарушения при гипотиреозе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):82-86.
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.
К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.
Патогенез
Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.
Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).
У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.
Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].
Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.
В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].
Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].
Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].
В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.
Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.
Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].
Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.
В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].
При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].
Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].
Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].
Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.
Диагностика
Профилактика и лечение
Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].
