Метипред таблетки : инструкция по применению
Состав
действующее вещество: 1 таблетка содержит метилпреднизолона 4 мг или 16 мг
Вспомогательные вещества: лактоза, крахмал кукурузный, желатин, магния стеарат, тальк.
Лекарственная форма
Основные физико-химические свойства: белые или почти белые, круглые, плоские таблетки со скошенными краями и насечкой.
Фармакологическая группа
Кортикостероиды для системного применения.
Фармакологические свойства
Первичная и вторичная недостаточность коры надпочечников (при этом препаратами первого ряда являются гидрокортизон или кортизон, при необходимости синтетические аналоги можно применять в сочетании с минералокортикоидами одновременное применение минералокортикоидов особенно важно для лечения детей).
Врожденная гиперплазия надпочечников.
Гиперкальциемия при онкологических заболеваниях.
Как дополнительная терапия для кратковременного применения (для выведения из острого состояния или при обострении процесса) при следующих заболеваниях:
В период обострения или в отдельных случаях в качестве поддерживающей терапии при следующих заболеваниях:
Для лечения нижеперечисленных тяжелых и аллергических состояний в случае неэффективности стандартного лечения:
Тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы с поражением глаз, такие как:
Заболевания органов дыхания.
Как паллиативная терапия при следующих заболеваниях:
Для индукции диуреза или лечение протеинурии при нефротическом синдроме без уремии, идиопатического или вызванного системной красной волчанкой.
Заболевания пищеварительного тракта.
Для выведения больного из критического состояния при таких заболеваниях:
Заболевания нервной системы.
Заболевания других органов и систем.
Противопоказания
Туберкулез и другие острые или хронические бактериальные или вирусные инфекции при недостаточной антибиотико и химиотерапии, системные грибковые инфекции.
Повышенная чувствительность к метилпреднизолона или к вспомогательным веществам.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
Антихолинэстеразные средства: у больных миастенией применение глюкокортикоидов и антихолинэстеразных средств может вызывать мышечную слабость.
Антикоагулянты (для перорального применения). Влияние метилпреднизолона в пероральные коагулянты вариабелен, при одновременном применении этих препаратов может развиться как усиленный, так и ослабленный эффект пероральных антикоагулянтов. Поэтому для получения желаемого антикоагулянтного эффекта следует регулярно контролировать показатели свертывания крови.
Салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты: одновременное применение салицилатов, индометацина и других нестероидных противовоспалительных препаратов может увеличивать частоту желудочно-кишечных кровотечений и язв.
Гипогликемические препараты: метилпреднизолон частично подавляет гипогликемический эффект пероральных противодиабетических препаратов и инсулина.
Индукторы ферментов, например барбитураты, фенитоин, пиримидон, карбамазепин и рифампицин, увеличивают системный клиренс метилпреднизолона, таким образом уменьшая эффект метилпреднизолона практически в 2 раза.
Эстрогены могут усиливать эффект метилпреднизолона, замедляя его метаболизм. Эстрогены уменьшают некоторые иммуносупрессивные эффекты метилпреднизолона.
Амфотерицин, диуретики и слабительные средства: метилпреднизолон может увеличивать выведение калия из организма у пациентов, получающих одновременно препараты.
Также существует повышенный риск развития гипокалиемии в случае применения кортикостероидов вместе с Ксантен или β2 антагонистами.
Гипокалиемический эффект от применения ацетазоламиду, петлевых и тиозидних диуретиков, карбеноксолона повышается.
Цитостатики и иммунодепрессанты: метилпреднизолон обладает аддитивными иммуносупрессивные свойства, может повышать терапевтический эффект или риск развития различных побочных реакций при одновременном приеме с другими иммунодепрессантами. Только некоторые из этих эффектов можно объяснить фармакокинетическими взаимодействиями. Глюкокортикоиды улучшают противорвотное эффективность других противорвотных препаратов, применяемых параллельно при терапии противораковыми препаратами, которые вызывают рвоту.
ГКС могут повышать концентрацию такролимуса в плазме при их одновременном применении, при их отмене концентрация такролимуса в плазме крови повышается.
Иммунизация: глюкокортикоиды могут уменьшать эффективность иммунизации и увеличивать риск неврологических осложнений. Применение терапевтических (иммуносупрессивных) доз глюкокортикоидов с живыми вирусными вакцинами может увеличить риск развития вирусных заболеваний.
Фторхинолоны: одновременное применение может привести к повреждению сухожилий
Другие: сообщалось о двух серьезных случаях острой миопатии у пациентов пожилого возраста, получавших доксакариуму хлорид и метилпреднизолон в высоких дозах.
При длительной терапии ГКС могут уменьшать эффект соматотропина.
Особенности применения
Метилпреднизолон, как и другие глюкокортикоиды, может способствовать обострению некоторых основных заболеваний.
Кортикостероиды следует применять с осторожностью и под врачебным контролем больным артериальной гипертензией, с застойной сердечной недостаточностью, психическими расстройствами, больным сахарным диабетом, панкреатитом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, местный илеит, язвенный колит (или другие воспалительные заболевания кишечного тракта) или дивертикулит с повышенным риском кровотечения и перфорации), больным остеопорозом, глаукомой. Пациенты с нарушениями свертывания крови должны находиться под тщательным наблюдением врача. Также необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам, которые недавно перенесли инфаркт миокарда, с эпилепсией, недавними анастомоза и почечной недостаточностью.
При применении глюкокортикоидов затруднена диагностика латентного периода гиперпаратиреоидизма, а также осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, так как уменьшается болевой синдром.
Метипред может усиливать ульцерогенное действие салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов.
При одновременном применении метилпреднизолона и антикоагулянтов повышается риск желудочного изъязвления и кровотечения. ГКС также могут уменьшать действие антикоагулянтов. Таким образом, режим дозирования антикоагулянтов должен обязательно сопровождаться контролем протромбинового времени, а именно международного нормализованного индекса (МНИ).
Иммуносупрессивные эффекты / Повышенная восприимчивость к инфекциям
ГКС могут повышать восприимчивость к инфекциям; они могут маскировать некоторые симптомы инфекций; кроме того, на фоне кортикостероидов могут развиваться новые инфекции.
Пациенты, принимающие лекарственные средства, подавляющие иммунную систему, более восприимчивы к инфекциям, чем здоровые люди. Ветряная оспа и корь, например, могут иметь более серьезные или даже летальные исходы в неиммунизированных детей или взрослых, которые принимают кортикостероиды.
Кроме того, кортикостероиды следует с большой осторожностью применять пациентам с подтвержденным или подозреваемым паразитарными инфекциями, например, в случае стронгилоидоза (заражение Угрица).
Не существует единого мнения о роли кортикостероидов в терапии пациентов с септическим шоком. В ранних исследованиях сообщалось как о положительных, так и о негативных последствиях применения кортикостероидов в этой клинической ситуации. Однако по данным метаанализа и одного обзора данных исследований было показано, что более длительные (5-11 дней) курсы лечения кортикостероидами в низких дозах могут обусловливать уменьшение летальности, особенно у пациентов с септическим шоком, зависимым от вазопрессорной терапии.
Применение живых или живых ослабленных вакцин пациентам, которые получают кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах, противопоказано. Пациентам, получающим кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах, можно проводить вакцинацию, применяя убиты или инактивированные вакцины, однако их ответ на такие вакцины может быть ослабленной. Указанные процедуры иммунизации можно проводить пациентам, которые получают кортикостероиды не в иммуносупрессивных дозах.
Существует риск рецидива туберкулеза и возникновения осложнений при ветряной оспе и опоясывающем герпесе.
Сообщалось о случаях саркомы Капоши у пациентов, получавших терапию кортикостероидами. В таких случаях прекращения терапии кортикостероидами может привести к клинической ремиссии.
Кровь и лимфатическая система
Аспирин и нестероидные противовоспалительные средства в комбинации с кортикостероидами следует применять с осторожностью.
Могут развиться аллергические реакции (например ангионевротический отек).
Кортикостероиды, применяемые в течение длительного периода времени в фармакологических дозах, могут приводить к угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (вторичная коры надпочечников). Степень и продолжительность адренокортикальной недостаточности варьируют у разных пациентов и зависят от дозы, частоты, времени применения, а также продолжительности терапии ГКС. Этот эффект может быть минимизирован при применении альтернирующей терапии.
При внезапной отмене глюкокортикоидов может развиваться острая недостаточность надпочечников, что может привести к летальному исходу.
Надпочечниковая недостаточность, вызванная применением препарата, может быть минимизирована путем постепенного снижения дозы.
Поскольку ГКС могут вызывать или усиливать синдром Кушинга, пациентам с болезнью Кушинга следует избегать их применения.
Отмечается более выраженное влияние кортикостероидов на больных с гипотиреоидизме.
Метаболизм и питание
Кортикостероиды, включая метилпреднизолон, могут увеличивать содержание глюкозы в крови, ухудшать состояние пациентов с имеющимся сахарным диабетом и обусловливать предрасположенность к сахарному диабету у пациентов, применяющих ГКС длительно.
При применении кортикостероидов возможны разные психические расстройства от эйфории, бессонницы, изменений настроения, изменения личности к тяжелой депрессии с выражением психотических манифестаций. Кроме того, на фоне приема кортикостероидов может усиливаться уже существующая эмоциональная нестабильность и склонность к психотических реакций.
Со стороны нервной системы
Пациентам с судорогами, а также с миастенией гравис следует применять кортикостероиды с осторожностью.
При поражении глаз, вызванном вирусом простого герпеса, кортикостероиды следует применять с осторожностью, так как при этом возможна перфорация роговицы.
Пациентам с застойной сердечной недостаточностью системные кортикостероиды следует применять с осторожностью и только в случае крайней необходимости.
Со стороны сосудов
Пациентам с артериальной гипертензией кортикостероиды следует применять с осторожностью.
Не существует единого мнения по поводу того, что именно кортикостероиды вызывают развитие язвенной болезни желудка в ходе терапии. Однако ГКС может маскировать симптомы язвенной болезни, поэтому возможно возникновение перфорации или кровотечения без выраженного болевого синдрома.
Кортикостероиды следует назначать с осторожностью при неспецифическом язвенном колите, если есть риск перфорации, образование абсцесса или другой гнойной инфекции; при дивертикулах; в случае недавно наложенных кишечных анастомозов; при активной или латентной пептической язве.
Отмечается усиление эффектов кортикостероидов у пациентов с циррозом печени.
Со стороны опорно-двигательного аппарата
Остеопороз является распространенным (но редко диагностированным) побочным эффектом, ассоциированным с длительным применением высоких доз глюкокортикоидов.
Во время длительной терапии Метипредом необходимо рассматривать вопрос о назначении бисфосфонатов больным остеопорозом или при наличии факторов риска его развития. Риск развития остеопороза можно минимизировать путем регулирования дозы Метипреда, снижая ее до самого низкого терапевтического уровня.
Одновременное применение фторхинолонов и глюкокортикоидов повышает риск повреждения сухожилий.
Почек и мочевыделительной системы
Кортикостероиды следует применять с осторожностью пациентам с почечной недостаточностью.
При применении гидрокортизона или кортизона в средних и высоких дозах возможны повышение артериального давления, задержка солей и воды, увеличение экскреции калия. Эти эффекты наблюдают реже при применении синтетических производных этих препаратов, кроме случаев, когда применяются высокие дозы. Рекомендуется назначение диеты с ограничением потребления соли и прием калиевых пищевых добавок. Все кортикостероиды повышают выведение кальция.
Травмы, отравления и осложнения процедур
Системные кортикостероиды не следует применять в высоких дозах при лечении пациентов с травматическими поражениями головного мозга.
Препарат содержит лактоза, поэтому пациентам с редкой наследственной непереносимостью галактозы, лактазной недостаточностью Лаппа или мальабсорбцией глюкозы-галактозы не следует применять этот препарат.
При проведении лечения кортикостероидами следует назначать самую низкую дозу, обеспечивающую достаточный терапевтический эффект, и когда становится возможным снижение дозы, это снижение следует проводить постепенно.
Канцерогенное, мутагенное действие и влияние на репродуктивные функции
Не выявлено канцерогенного и мутагенного действия препарата, а также его неблагоприятного воздействия на репродуктивные функции.
При длительном приеме у детей возможно замедление роста, поэтому необходимо ограничиваться применением минимальных доз по определенным показаниям в течение короткого времени.
Лечение пациентов пожилого возраста следует проводить с осторожностью, поскольку пожилые люди более восприимчивы к побочным эффектам, которые могут возникать при приеме глюкокортикоидов, например язва желудка, остеопороз, атрофия кожи.
Применение в период беременности или кормления грудью
Результаты исследований на животных показали, что введение самкам кортикостероидов в высоких дозах может приводить к возникновению пороков развития плода. Исследований влияния кортикостероидов на организм человека не проводилось. Поскольку нет надлежащих доказательных данных по безопасности кортикостероидов при их применении у беременных женщин, эти препараты при беременности следует назначать только при крайней необходимости.
Некоторые кортикостероиды легко проникают через плацентарный барьер. В одном ретроспективном исследовании у матерей, принимавших ГКС, отмечалось увеличение частоты случаев низкого веса новорожденных. Хотя недостаточность надпочечников у новорожденных, подвергавшихся воздействию кортикостероидов внутриутробно, отмечается редко, новорожденные от матерей, получавших достаточно высокие дозы кортикостероидов во время беременности, должны находиться под тщательным наблюдением, для возможности своевременного выявления признаков недостаточности надпочечников.
Влияние кортикостероидов на ход и последствия родов неизвестен.
При назначении кортикостероидов беременным и кормящим грудью, или женщинам, планирующим беременность, следует тщательно оценить соотношение пользы от применения препарата у матери и потенциального риска для плода.
Кортикостероиды выделяются в грудное молоко. Кортикостероиды, выделяемых в грудное молоко, могут подавлять рост и влиять на эндогенную продукцию глюкокортикоидов у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Поскольку соответствующие исследования по изучению влияния кортикостероидов на репродуктивную функцию людей не проводились, это лекарственное средство у матерей, которые кормят грудью, следует применять только в тех случаях, когда польза от применения препарата превышает потенциальный риск для младенца.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами
Влияние кортикостероидов на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами ни был систематически оценен. После лечения кортикостероидами возможно возникновение таких побочных реакций, как головокружение, нарушения со стороны органов зрения, усталость. В этом случае пациентам не следует управлять автотранспортом или другими механизмами.
Способ применения и дозы
Начальная доза препарата Метипред для взрослых может составлять от 4 мг до 48 мг метилпреднизолона в сутки, в зависимости от характера заболевания. При менее тяжелых заболеваниях обычно бывают достаточными и более низкие дозы, хотя отдельным больным могут потребоваться и более высокие стартовые дозы. Высокие дозы можно применять при таких заболеваниях и состояниях, как рассеянный склероз (200 мг / сут), отек мозга (200-1000 мг / сут) и трансплантация органов (до 7 мг / кг / сут).
Если в результате терапии достигнуто удовлетворительного эффекта, следует подобрать больному индивидуальную поддерживающую дозу путем постепенного уменьшения начальной дозы через определенные промежутки времени, пока не будет найдено низкую дозу, которая позволяет поддерживать достигнутый клинический эффект.
Следует отметить, что дозировка препарата должно быть индивидуальным и основываться на оценке течения заболевания и клинического эффекта.
Отмену препарата нельзя проводить внезапно, это следует делать постепенно.
Препарат применяют в педиатрической практике.
Следует тщательно следить за особенностями развития и роста детей, в т.ч. младенцев, при применении длительной терапии кортикостероидами.
У детей, получающих глюкокортикоиды ежедневно в течение длительного времени по несколько раз в сутки, может отмечаться задержка роста. Поэтому такой режим дозирования следует использовать только по наиболее неотложными показаниям. Применение альтернирующей терапии, как правило, позволяет избежать этого побочного эффекта или свести его к минимуму (см. Раздел «Способ применения и дозы»).
Передозировка
Передозировка метилпреднизолона не сопровождается острой интоксикацией. При хронической интоксикации, которая проявляется супрессией надпочечников, необходимо постепенно уменьшить дозу. При передозировке рекомендуется промывание желудка и прием активированного угля.
Метилпреднизолон выводится при диализе. Антидота для метилпреднизолона не существует.
Побочные реакции
Метилпреднизолон может вызвать задержку жидкости и солей.
Поскольку метилпреднизолон в высоких дозах приводит к недостаточности и атрофии коры надпочечников в течение длительного периода, в стрессовых условиях (например операции или инфекции) может развиваться артериальная гипотензия, гипогликемия и даже летальный исход, если не увеличивается доза стероидов, чтобы приспособиться к стрессовым условиям.
Внезапная отмена длительной терапии стероидами может вызвать синдром отмены. Интенсивность симптомов зависит от степени атрофии коры надпочечников.
В редких случаях сообщалось о развитии постстероидного Панникулит при отмене терапии. Сообщалось о появлении твердых жгучих подкожных узелков красного цвета, появляются примерно через 2 недели после отмены терапии и исчезают спонтанно.
Метилпреднизолон может привести к аллергическим и анафилактических реакций.
Частота возникновения побочных реакций имеет следующую классификацию: очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100,
Как часто можно пить метипред
Глюкокортикоидные гормоны (ГК) триумфально вошли в арсенал противоревматических препаратов в 1949 году, когда Филипп Хенч (Hench P.) сообщил о выраженном клиническом эффекте «субстанции Е» при ревматоидном артрите (РА) [1]. В настоящее время глюкокортикоиды играют ключевую роль в терапии многих воспалительных ревматических заболеваний [2–7] и представляют собой наиболее часто используемый класс противовоспалительных препаратов с ростом частоты использования в последние годы, даже несмотря на появление новых методов лечения, таких как биологические препараты (ГИБП) [8–11]. По данным опроса, ГК назначаются от 14,6 до 90% пациентов с РА [10]. Практически всем пациентам с ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, системными васкулитами и системной красной волчанкой (СКВ) в реальной клинической практике назначаются пероральные и инфузионные ГК.
Понятие «доза глюкокортикоидного препарата» достаточно относительное, однако существует общепринятая классификация, представленная в таблице 1.
Таблица 1. Дозы глюкокортикоидных препаратов (в пересчете на преднизолон)
| Доза | Определение |
| Низкая | ≤ 7.5 мг/день |
| Средняя | > 7.5 мг, но ≤ 30 мг/день |
| Высокая | > 30 мг, но ≤ 100 мг/день |
| Очень высокая | > 100 мг/день |
| ≥ 250 мг 1 или несколько дней подряд |
Использование ГК (доза, длительность, метод введения) зависит от диагноза, показаний к глюкокортикоидной терапии, а также цели лечения. Терапевтические эффекты варьируются от купирования симптомов болезни, например, уменьшения боли при артрите, до модификации течения болезни — эффекты высоких и средних доз при ранней стадии ревматоидного артрита (РА). При системной красной волчанке (СКВ), системных васкулитах (СВ), полимиозите/дерматомиозите (ПМ/ДМ) средние, высокие, очень высокие дозы и используются в качестве основной патогенетической терапии.
Выбор ГК препарата при ревматических заболеваниях
Глюкокортикоиды в лечении некоторых ревматических заболеваний
Системная красная волчанка
ГК при РА не являются базисными препаратами для лечения этого заболевания, однако их назначение возможно в нескольких случаях [22, 23]. У пациентов с ранним, впервые выявленном РА, течение которого сопровождается высокой активностью (полиартрит, длительная утренняя скованность, высокий уровень СОЭ и СРБ), метипред назначается в дозах от 4 до 8 мг в день, одновременно назначается метотрексат от 10–15 до 20–25 мг в неделю. В данном случае ГК способствуют быстрому купированию клинической и лабораторной активности и осуществляют своеобразный «мост» вплоть до начала действия метотрексата.
При достижении стойкого снижения активности РА, доза ГК медленно снижается вплоть до полной отмены у пациентов с длительно сохраняющейся высокой активностью, невозможностью проведения терапии базисными препаратами (метотрексат, лефлюномид) развития побочных эффектов или наличия противопоказаний, а также при отсутствии возможности применения ГИБП. Допускается применение метипреда от 4 до 12 мг в день, при необходимости внутрисуставное введение ГК.
может применяться у больных с очень выраженной клинической и лабораторной активностью с наличием системных проявлений РА: полинейропатия, поражение кожи, лихорадка [24].
ГК являются основным методом лечения ПМ/ДМ. В случаях острого начала при развитии прогрессирующей мышечной слабости, высоком уровне КФК, СОЭ, СРБ метипред назначается в дозах не менее 40 мг (10 таблеток) в день с эскалацией дозы до 60 мг и выше. Терапия высокими дозами ГК проводится длительно, не менее двух месяцев, при достижении стойкого улучшения доза снижается до минимальной поддерживающей (4–8 мг в день) и сохраняется в течение нескольких лет. показана пациентам с нарушением глотания и поражением дыхательной мускулатуры.
При ревматической полимиалгии достаточно высокоэффективной является монотерапия ГК, ремиссия часто может быть достигнута при назначении преднизолона начиная с 15 мг или метипреда 12 мг в день [25]. Такая доза ГК применяется около двух месяцев с последующим медленным снижением. При отсутствии рецидивов через 3–5 месяцев ГК могут быть полностью отменены. У пациентов с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона) начальная доза ГК должна составлять не менее 40–60 мг в день, при угрозе потери зрения проводится [26].
Базисными препаратами в лечении СВ являются цитостатики, среди которых наиболее эффективными считаются циклофосфамид и микофенолата мофетил (Селлсепт). ГК в качестве монотерапии назначают для индукции ремиссии при гигантоклеточном артериите и артериите Такаясу, а также при некротизирующих васкулитах в отсутствии признаков прогрессирования (синдром без АНЦА). ГК с успехом применяются в терапии тяжелых форм геморрагического васкулита с поражением ЖКТ и почек. ГК в виде монотерапии не используют для лечения грануломатозного полиангиита, микроскопического полиангиита и узелкового полиартериита [27]. Также как и при других ревматических заболеваниях метилпреднизолон (метипред) остается препаратом выбора ГК терапии. В дебюте СВ или при обострении ГК назначаются в качестве подавляющей терапии в дозе не более 60 мг в день в течение 3–4 недель, при достижении стойкого улучшения доза снижается по 2–4 мг в 2 недели до поддерживающей (1–2 таблетки в день). применяется при остром начале и тяжелом течении и/или у больных с рефрактерностью к проводимой терапии. Помимо цитостатиков и ГК в лечении СВ с успехом применяется ритуксимаб, внутривенный иммуноглобулин, плазмаферез.
Большинство побочных эффектов ГК терапии ассоциировано с высоким риском развития инфекций, остеопороза, сахарного диабета, катаракты, заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония, инсульт, тромбоз), поражения ЖКТ (язвенное поражение желудка, кишки, жировой гепатоз, колит), нарушением жирового обмена и когнитивными расстройствами. Многолетние когортные исследования продемонстрировали повышение риска развития побочных эффектов при длительном многомесячном или даже многолетнем приеме ГК в дозах более 7.5 мг в день в пересчете на преднизолон. С целью снижения риска развития побочных эффектов стратегия терапии должна быть направлена на минимизацию дозы ГК, применение средних, высоких и сверхвысоких доз только для подавления высокой активности в течение максимально короткого промежутка времени [28–37]. С целью профилактики побочных эффектов необходимо тщательное мониторирование больных (не менее 4–5 раз в год), всем пациентам, получающим ГК терапию, необходимо назначать препараты кальция, витамин Д, при развитии остеопороза — бисфосфонаты. В большинстве случаев необходимо применять комбинированную терапию: ГК + цитостатики + ГИБТ и другие методы лечения, способствующие уменьшению дозы ГК и достижения ремиссии.
В центре МЕДСИ на Белорусской в последние годы для лечения больных с системными аутоиммунными ревматическими заболеваниями с успехом применяется инновационный метод терапии: последовательное применение каскадной плазмафильтрации (удаление патогенных молекул — аутоантител, криоглобулинов, иммунных комплексов), МП и ЦФ, Ритуксимаба и Белимумаба. Такой подход к лечению СКВ, болезни Шегрена и системных васкулитов способствует быстрому подавлению активности, длительной многомесячной ремиссии и значительному уменьшению дозы глюкокортикоидов вплоть до полной отмены.
Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-; compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Mayo Clin Proc. 1949; 24:181–197.
Bertsias G, Ioannidis JP, Boletis J, et al. Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann Rheum Dis. 2008;67:195–205. doi: 10.1136/ard. 2007. 070367.
Hatemi G, Silman A, Bang D, Bodaghi B, Chamberlain AM, Gul A, Houman MH, Kotter I, Olivieri I, Salvarani C, Sfikakis PP, Siva A, Stanford MR, Stübiger N, Yurdakul S, Yazici H. EULAR Expert Committee: EULAR recommendations for the management of Behcet disease. Ann Rheum Dis.2008; 67:1656–1662. doi: 10.1136/ard. 2007. 080432. [PubMed] [Cross Ref].
Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009;68:310–317. doi: 10.1136/ard. 2008. 088096. [PubMed] [Cross Ref].
Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 318–323. doi: 10.1136/ard.2008.088351.
Gorter SL, Bijlsma JW, Cutolo M, et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with glucocorticoids: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 1010–1014. doi: 10.1136/ard.2009. 127332.
Luijten RK, RD, Bijlsma JW, Derksen RH. The use of glucocorticoids in systemic lupus erythematosus. After 60 years still more an art than science. Autoimmun Rev. 2013; 12: 617–628. doi: 10.1016/j.autrev. 2012.12.001.
Thiele K, Buttgereit F, Huscher D, Zink A. Current use of glucocorticoids in patients with rheumatoid arthritis in Germany. Arthritis Rheum. 2005; 53: 740–747. doi: 10.1002/art.21467.
Buttgereit F, Seibel MJ, Bijlsma JW. Clinical Immunology: Principles and Practice. 3. Chapter 87. Amsterdam: Elsevier Health Sciences; 2008. Glucocorticoids.
Sokka T, Toloza S, Cutolo M, et al. Women, men, and rheumatoid arthritis: analyses of disease activity, disease characteristics, and treatments in the study. Arthritis Res Ther. 2009; 11: R7.
Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Prevalence of oral glucocorticoid prescriptions in UK over the past 20 years. Rheumatology (Oxford) 2011; 50: 1982–1990. doi: 10.1093/rheumatology/ker017.
Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, Burmester GR. Glucocorticoids in the treatment of rheumatic diseases: an update on the mechanisms of action. Arthritis Rheum. 2004; 50: 3408–3417. doi: 10.1002/art.20583. [PubMed] [Cross Ref].
Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorticoids — new mechanisms for old drugs. N Engl J Med. 2005; 353: 1711–1723. doi: 10.1056/NEJMra050541. [PubMed] [Cross Ref].
Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533 [PubMed].
Coutinho AE, Chapman KE. The and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights. Mol Cell Endocrinol. 2011; 335: 2–13. doi: 10.1016/j.mce.2010.04.005.
Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, et al. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.
Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533.
Buttgereit F, Burmester GR, Straub RH, Seibel MJ, Zhou H. Exogenous and endogenous glucocorticoids in rheumatic diseases. Arthritis Rheum. 2011; 63: 1–9.
Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, Burmester GR, Cutolo M, Jacobs J, Kirwan J, Kohler L, Van Riel P, Vischer T, Bijlsma JW. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.
Gotzsche PC, Johansen HK. corticosteroids vs placebo and nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 3: CD000189.
Weusten BL, Jacobs JW, Bijlsma JW. Corticosteroid pulse therapy in active rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 1993; 23: 183–192. doi: 10.1016/ (05) 80039–3.
J, Cid MC, A, G, Bosch X. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review. Arch Intern Med. 2009; 169: 1839–1850. doi: 10.1001/archinternmed. 2009. 352.
MA, C, Agudo M, Pompei O, et al. Giant cell arteritis: epidemiology, diagnosis, and management. Curr Rheumatol Rep. 2010 Dec; 12 (6): 436–42.
Huscher D, Thiele K, E, Hein G, Demary W, Dreher R, Zink A, Buttgereit F. patterns of side effects. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 1119–1124. doi: 10.1136/ard.2008.092163.
Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, et al. EULAR recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2007; 66: 1560–1567. doi: 10.1136/ard.2007.072157.
Van der Goes MC, Jacobs JW, Boers M, Andrews T, MA, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Da Silva JA, Guillevin L, Kirwan JR, Rovensky J, Severijns G, Webber S, Westhovens R, Bijlsma JW. Monitoring adverse events of glucocorticoid therapy: EULAR recommendations for clinical trials and daily practice. Ann Rheum Dis. 2010; 69: 1913–1919. doi: 10.1136/ard. 2009. 124958.
Duru N, van der Goes MC, Jacobs JW, Andrews T, Boers M, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Halliday S, Da Silva JA, Kirwan JR, Ray D, Rovensky J, Severijns G, Westhovens R, Bijlsma JW. EULAR and recommendations on the management of medium to glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2013; 72: 1905–1913. doi: 10.1136/annrheumdis — 2013–203249.
Van der Goes MC, Jacobs JW, Jurgens MS, et al. Are changes in bone mineral density different between groups of early rheumatoid arthritis patients treated according to a tight control strategy with or without prednisone if osteoporosis prophylaxis is applied? Osteoporos Int. 2013; 24: 1429–1436. doi: 10.1007/s00198-.
Den Uyl D, van Raalte DH, Nurmohamed MT,et al. Metabolic effects of prednisolone treatment in early rheumatoid arthritis: balance between diabetogenic effects and inflammation reduction. Arthritis Rheum. 2012; 64: 639–646. doi: 10.1002/art.33378.
Garcia Rodriguez LA, S. The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal drugs, glucocorticoids, acetaminophen, and combinations of these agents. Arthritis Res. 2001; 3: 98–101. doi: 10.1186/ar146.
Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 325–331. doi: 10.1136/ard.2009.113696.
Dixon WG, Abrahamowicz M, Beauchamp ME, Ray DW, Bernatsky S, Suissa S, Sylvestre MP. Immediate and delayed impact of oral glucocorticoid therapy on risk of serious infection in older patients with rheumatoid arthritis: a nested analysis. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1128–1133. doi: 10.1136/annrheumdis — 2011–200702.
Crowson CS, Hoganson DD, PD, Matteson EL. Development and validation of a risk score for serious infection in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012; 64: 2847–2855. doi: 10.1002/art.34530.
