Лучшие пробиотики для беременных. Как же выносить и родить здорового ребенка?
При подготовке к беременности
Очень важно у будущих родителей выявить и пролечить все инфекции и
воспаления, устранить все дисбиотические нарушения. Лечение надо проводить
одновременно обоих партнеров.
Пробиотический курс Бифидум БАГ, Трилакт иЭкофлор полностью восстанавливает собственную микрофлору и вытесняет патогенную флору, укрепляет иммунитет и готовит организм к важной детородной функции.
Во время беременности трехкратная санация микрофлоры жидкими пробиотиками
1 триместр ( до 12 недель) В течение месяца необходимо принимать внутрь по 12 мл Трилакт и 12 мл Бифидум БАГ в сутки. Длительность курса 30 дней. Препараты полностью восстанавливают собственную флору и устраняют дисбактериоз кишечника и влагалища, стимулируют обменные процессы.
2 триместр (от 13-ти до 27-ми недель) Курс проводится в 20 недель – Бифидум БАГ по 6-12 мл в день, длительность курса 30 дней. Прием Бифидум БАГ способствует правильному формированию микрофлоры и иммунной системы плода.
3 триместр (с 28-ой недели до конца беременности) Рекомендуется проводить за месяц до родов. Бифидум БАГ по 1 флакону (12 мл) в сутки в течение 30 дней. Это поможет нормализовать микрофлору во влагалище, подготовить родовые пути, обеспечит захват полезной микрофлоры при прохождении по родовым путям и рождение здорового малыша, сохранит здоровье мамы.
В период лактации
Применение пробиотиков Бифидум БАГ и Трилакт в послеродовом периоде и в период лактации обеспечивает сохранение грудного вскармливания в случае обнаружения у мамы стафилококковой инфекции при мастите, вытеснение золотистого стафилококка и других болезнетворных бактерий из организма женщины, обработка сосков и ареол матери перед кормлением неразбавленным Бифидум БАГ предотвращает обсеменение их посторонними бактериями, предупреждает образование трещин сосков.
После родов: и маме и ребенку
Бифидум БАГ сразу после родов показан маме:
— для быстрого восстановления после родов
Бифидум БАГ показан с 1 дня жизни новорожденным:
— в период усиленного роста у недоношенных детей
— при переходе на смешанное и искусственное вскармливание
— при антибактериальной терапии
— при рахите, анемии, гипотрофии
В Бифидум БАГ не содержится белка коровьего молока (казеина) и молочного сахара (лактозы). Препарат гипоаллергенен и может применяться для детей с лактазной недостаточностью и в случаях с высокой аллергической чувствительностью.
Бифидум БАГ и Трилакт обладают приятным вкусом и запахом, очень нравятся маленьким детям.
Лекарство от дисбактериоза – как выбрать лучший препарат?
Проблемы со стулом, неприятное чувство в животе может быть связано не только с отравлением пищей. У взрослых и детей за этими симптомами часто скрывается дисбактериоз. Врачи не считают его заболеванием, это состояние часто сопровождает другие патологии или является их следствием. Но устранять нарушение микрофлоры нужно как можно раньше.
Что такое дисбактериоз
Ребенок появляется на свет стерильным, в его организме в норме нет бактерий. Кишечник, кожа заселяются постепенно, начиная с первого прикладывания младенца к груди. Чем старше становится ребенок и более разнообразна его пища, тем больше различных бактерий попадают в кишечник и формируют его микрофлору. У взрослых людей состав микроорганизмов стабилизируется, но становится разнообразным. Его можно сравнить с отпечатком пальцев, несмотря на сходство, он не повторяется ни у одного человека.
Среди кишечных бактерий насчитывается сотни видов хороших микроорганизмов, но в норме встречаются и плохие, рост которых организм может сдерживать. Условно выделяют три типа микробов:
Хорошими микроорганизмами являются доминирующие бактерии, их должно быть большинство. Благодаря присутствию нормальной микрофлоры переваривается пища. Бактерии помогают ферментировать некоторые неперевариваемые продукты, участвуют в всасывании витаминов, аминокислот, сахаров. Сами они тоже синтезируют витамины группы В, К, жирные кислоты. Поэтому при дисбактериозе появляются признаки гиповитаминоза.
Хорошие бактерии выполняют роль живого щита. Они формируют защитный слой на кишечной стенке, которые не позволяет прикрепиться патогенным микроорганизмам и ограничивает их в питательных веществах. Иммунная функция заключается в тренировке клеток иммунитета и регуляции его ответа на проникновение чужеродных микроорганизмов или белков.
Но при изменении соотношения бактерий, увеличении количества транзиторных видов, появлении дрожжевых грибков, развивается дисбактериоз. Его нельзя назвать заболеванием, но самочувствие у человека нарушается. При дисбактериозе в кишечнике нет патогенных микроорганизмов (сальмонелл, холерного вибриона, иерсиний, патогенных эшерихий, а также вирусов). Изменения состава происходят за счет дисбаланса нормальной флоры и увеличения концентрации условно-патогенных бактерий, появления грибков.
Причины
Микрофлора кишечника у взрослых находится в состоянии динамического равновесия. В нем присутствуют определенные бактерии, которые составляют большинство, и около 3 % микроорганизмов, которые меняют свой состав. В норме колебания происходят под влиянием продуктов питания и пищевых привычек. На микрофлору влияет преобладание в рационе сладкого и жирного или преимущественно растительная пища.
Исследования показывают, что жирная еда угнетает бифидобактерии и энтерококки, но в этих условиях размножаются бактероиды. Преимущественно углеводная диета стимулирует размножение бифидобактерий и общего количество микроорганизмов. Но таки перемены носят временный характер и не ведут к появлению симптомов дисбактериоза. Они сами исчезают после изменения питания.
Дисбактериоз кишечника у взрослых появляется в результате других заболеваний. Основными причинами нарушения микрофлоры являются:
Антибиотики широкого спектра действия действуют неселективно. Они угнетают рост или вызывают гибель всех микроорганизмов. Чем дольше курс лечения, тем выше вероятность, что после него разовьется дисбактериоз. Особенно опасны тетрациклиновые антибиотики. Они значительно угнетают размножение кишечной микрофлоры, что приводит к гиповитаминозу В, К, увеличению риска кровотечений.
Гастрит, холецистит, панкреатит, гепатит или дискинезия желчных путей могут привести к развитию дисбактериоза. Опасны цирроз печени, опухолевые процессы в желудке или язва. Эти патологии сопровождаются нарушением переваривания пищи, выработки ферментов. Поэтому в кишечник пища поступает недостаточно обработанной и не может служить питательной средой для бактерий. Часть из них гибнет, а на их место приходит словно-патогенная флора.
Разгрузочный день, когда рацион строится на употреблении одного продукта питания, не наносит вреда организму. Но монодиета, которая длится несколько недель или становится образом жизни, может привести к дисбактериозу. Опасно постоянное употребление еды, содержащей простые углеводы, животные жиры. Это сладкое, мучное, блюда из фаст-фуда. Такой рацион угнетает размножение нормальной флоры, в кишечнике активируются процессы брожения, появляется большое количество дрожжевых грибков.
Двойной вред кишечнику наносят пищевые инфекции. Они повреждают слизистую оболочку, а лечение антибиотиками убивает полезные бактерии. Поэтому восстановление после болезни проходит особенно тяжело.
Негативно на состояние кишечника влияет курение. Оно создает условия для размножения дрожжевых грибков, поэтому курильщики часто мучаются неприятными симптомами.
Симптомы дисбактериоза
Нет строгих симптомов, которые с большой вероятностью указывают на дисбактериоз. Проявления патологии часто не соответствуют степени тяжести нарушений. Самый частый признак – нарушение пищеварения по типу кишечной диспепсии. Она проявляется следующими симптомами:
Усиление газообразования на начальном этапе происходит после нарушения питания. Если в определенный день в рационе присутствовало молоко, бобовые, большое количество мучного и сладкого, симптомы проявляются ярко.
Нарушения стула изменчивы. Чаще всего дисбактериоз проявляется диареей. Она может сопровождаться спазмами и болью в животе. Иногда неоформленный стул появляется всего раз в сутки, поэтому не попадает под критерий диареи.
Понос может сменяться запором. Такой процесс наблюдается у людей, которые ограничивают количество клетчатки и пищевых волокон в рационе. Это лишает бактерии необходимых питательных веществ, не позволяет удерживать в просвете кишечника воду. Слизистые патологические примеси в каловых массах, боль в животе появляются при запущенных формах дисбактериоза.
Нарушение состава микрофлоры приводит к дефициту витаминов. Если он не компенсируется при помощи питания или приема поливитаминных препаратов, появляются симптомы гиповитаминоза:
Кишечные микроорганизмы синтезируют витамин К, который участвует в свертывании крови. При гиповитаминозе учащается появление синяков, гематом под кожей от небольшого механического воздействия. При язве желудка, небольших травмах увеличивается риск продолжительного кровотечения.
В тяжелых случаях дисбактериоз, который сопровождается диареей, приводит к обезвоживанию. У многих пациентов снижается масса тела.
Какое нужно обследование
Симптомы дисбактериоза неспецифические. За одинаковыми признаками могут маскироваться патология органов пищеварения или гиповитаминоз. Поэтому дисбактериоз считается клинико-лабораторным синдромом.
Диагностика начинается с копрологического исследования, которое позволяет оценить пищеварительную функцию, состояние ферментных систем, перистальтику и скорость продвижения пищевого комка.
Но изменение состава кала еще не говорит о дисбактериозе. Необходимо подтвердить изменение состава бактерий в просвете кишечника. В Москве во многих клиниках применяют методы газожидкостной и ионной хроматографии. Они позволяют определить состав микрофлоры по полученным метаболитам.
Часто используют бактериологическое исследование. Для этого смывы со слизистой оболочки кишечника, фекалии или соскоб высевают на специальные питательные среды. Этот способ позволяет получить колонии бактерий и с высокой точностью определить их тип. Также используют специальный анализ кала на дисбактериоз. Но обязательное условие – биологический материал должен попасть в лабораторию не позже, чем через час после его получения от пациента. Кал необходимо поддерживать в теплом виде, чтобы не вызвать гибель бактерий. Метод не оправдывает себя тем, что дает представление только о состоянии флоры толстого кишечника.
Золотой стандарт диагностики дисбактериоза – интестиноскопия. Это эндоскопический метод, во время которого в полость тонкой кишки через рот и желудок или прямую и толстую кишку вводят гибкий зонд с видеокамерой. Он необходим для осмотра слизистой кишечника и получения аспирата его содержимого. Полученную жидкость также засевают на питательную среду. Недостаток метода – необходимость общей анестезии, специальных бактериологических сред и долгое ожидание результата. Иногда для диагностики дисбактериоза применяют дыхательный тест с меченным Н2.
Препараты и их действие
Самый эффективный способ восстановить микрофлору и избавиться от дисбактериоза – использовать препараты из группы пробиотиков. Производители предлагают лекарственные средства в разных формах:
Лекарственную форму подбирает врач в зависимости от возраста пациента. Детям и пожилым людям, которым тяжело глотать таблетки, назначают раствор или порошок для его приготовления. В возрасте 0-3 лет ребенку легче дать капли с пробиотиком. Всем остальным рекомендованы средства в виде капсул или таблеток.
Препараты от дисбактериоза – это лекарства, которые можно приобрести без рецепта врача. Но самолечением заниматься не рекомендуется, только специалист может подсказать, какой тип лучше принимать.
В составе пробиотиков обычно 1-2 типа бактерий, которые хорошо восстанавливают слизистую. Обычно это лакто- и бифидобактерии. Они являются нормальными обитателями кишечника, которые помогают улучшить микробный баланс. Механизм действия этой терапевтической группы связан с подавлением роста патогенной флоры. Молочнокислые бактерии конкурируют за рецепторы на эпителии слизистой оболочки, питательные вещества. Они выделяют молочную кислоту, цитокины, которые оказывают угнетающее действие на патогены.
Эффективно вылечить дисбактериоз помогают препараты из группы пребиотиков. Это лекарства, которые относятся к группе пищевых волокон: инулин и лактулоза, а также препараты на их основе.
Они не расщепляются пищеварительными ферментами и попадают в неизменном виде в толстый кишечник, где становятся питательным субстратом для лакто- и бифидобактерий. Поэтому микробы хорошо размножаются, увеличивают объем бактериальной массы, восстанавливают стенку кишечника. Чтобы лечение было максимально эффективное, рекомендуется пить одновременно пребиотики и пробиотики.
Лечение дисбактериоза не противопоказано при сопутствующих патологиях пищеварительного тракта. Пробиотики не наносят вреда пациентам с язвой желудка, заболеваниями печени или желчного пузыря. А в некоторых случаях они ускорят восстановление.
В запущенных случаях дисбактериоза кишечника и когда симптомы диспепсии слишком мучительны, могут помочь лекарства из группы ферментов. Их должен подбирать врач, в зависимости от типа нарушения пищеварения. Эти средства необходимо пить ежедневно до еды
Сколько времени придется лечить дисбактериоз, сказать тяжело. В некоторых случаях это может растянуться на несколько недель, а при запущенном состоянии – несколько месяцев.
Профилактика дисбактериоза
Даже если использовать эффективные препараты и избавиться от дисбактериоза, нельзя точно сказать, не придется ли его лечить еще раз. Поэтому врачи рекомендуют соблюдать меры профилактики.
Самый эффективный – постоянно придерживаться диеты. Она подбирается в зависимости от типа диспепсии. Универсальное средство профилактики – употреблять продукты, которые содержат естественные пробиотики. К ним относятся крупяные каши, кисломолочные продукты с закваской из бифидобактерий, некоторые сорта хлеба. Если постоянно ощущается брожение в кишечнике, на время терапии нужно исключить из рациона углеводы, молоко, горох и сою. Не рекомендуют употреблять продукты, богатые эфирными маслами. У ним относятся лук, чеснок, редька, редис.
Хорошо пить не менее 1,5 л чистой воды в сутки. Действенный способ стабилизировать состав микрофлоры – принимать растительные соки. В этом помогают морковный, тыквенный, картофельный. Помогают многие растительные продукты: ягоды черники, земляники, абрикосы, клюква. Врач может назначить отвары лекарственных растений. Лечить дисбактериоз при преобладании грибковой флоры можно растворимым цикорием. В некоторых случаях эффективны эвкалипт, календула, соя, зверобой.
В список полезных веществ при дисбактериозе входит инулин. Он ускоряет рост и размножение бифидобактерий, чем помогает увеличить объем полезных микробов в кишечнике. Инулин помогает восстановить слизистую за счет увеличения выработки слизи, изменения степени рН и создания благоприятной среды для бактерий.
К мерам профилактики дисбактериоза относится использование пробиотиков заранее у пациентов, которым необходимо пройти курс лечения антибиотиками или химиотерапию. Это позволяет поддержать нормальный состав микрофлоры и избежать неприятных симптомов после окончания терапии.
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Пробиотики во время беременности и лактации: в чем польза?
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Более 300 лет назад Антони ван Левенгук впервые дал описание микробов, которые колонизируют поверхность человеческого тела. Со времени идентификации Робертом Кохом патогенных микробов в качестве причины инфекционных заболеваний и до настоящего времени взаимодействие хозяина и микробов оценивалось как «дуэль между двумя игроками». Современные методы секвенирования позволяют выявлять множество метагеномных данных, раскрывающих уникальные свойства микробиоты в организме человека. Кроме того, выявленное разнообразие метаболических и иммунологических взаимодействий между микробиотой и эпителиальными поверхностями хозяина опровергло существовавшие представления об однонаправленном взаимодействии между определенным патогеном и иммунной защитой хозяина. Обнаруженные в ходе современных исследований механизмы, которые лежат в основе симбиоза между организмом хозяина и микробиотой, показывают, что эта колонизация имеет весьма дружественное сосуществование, она представляет собой сложную экосистему метаболического гомеостаза и иммунной толерантности человека. Устойчивость микробиоты и ее способность поддерживать устоявшийся баланс между симбионтами и потенциальными патогенами являются определяющими факторами в формировании здоровья или болезни [1, 2]. Кроме того, открытие микробиома слизистой оболочки и его роли во взаимодействии «хозяин–среда» обосновало мнение об участии микробов в манифестации и развитии хронических неинфекционных воспалительных заболеваний [3].
Медицинские микробиологи, иммунологи и другие биомедицинские исследователи при изучении данной проблемы получили богатый материал и ищут ответ на вопрос о том, как интегрировать этот новый «микробный сценарий» в концепцию развития заболеваний. Последние исследования микробного мира кишечника изменили наш взгляд на иммунологический барьер, который защищает человека от инфекции и аутоиммунных реакций. Если раньше этот барьер определялся в основном лимфатическими узлами, селезенкой и миндалинами, то теперь мы признаем, что кишечник и микрофлора, его колонизирующая, являются основными определяющими факторами состояния иммунной системы и метаболического гомеостаза хозяина [4, 5].
Традиционно считалось, что микробная колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) начинается сразу после рождения. Ряд исследований выявили наличие микроорганизмов в плаценте, амниотической жидкости, пуповинной крови и меконии [6–9]. Классическая картина раннего микробного развития включает в себя первую колонизацию факультативных анаэробов, которые истощают начальные запасы кислорода, создавая более благоприятную среду для последующей колонизации строгими анаэробами [10]. От первоначально небольшого разнообразия микробиоценоза ЖКТ новорожденного достигает стабильного кишечного микробного пейзажа, как у взрослого человека, через 2–3 года после рождения [11, 12]. Микробная популяция, сформированная на начальных этапах жизни, имеет огромное влияние на эпигенетическое программирование будущего гомеостаза человека [13, 14]. Таким образом, известно, что материнский и неонатальный дефицит питания может способствовать формированию неадекватного состава и функциональности микрофлоры кишечника у ребенка, что может определить девиантное программирование иммунитета и регулирование генов, вовлеченных в липидный и углеводный обмен [14, 15].
Кишечная бактериальная колонизация у новорожденных инициируется контактом с материнской вагинальной микрофлорой во время родов, а также связана с грудным вскармливанием и состоянием пищеварительного тракта матери [16]. Известно, что младенцы, рожденные естественным путем и получающие материнское молоко, имеют более многочисленную и сложную кишечную флору по сравнению с детьми, рожденными с помощью кесарева сечения и находящимися на искусственном вскармливании, особенно в первые недели жизни [17, 18]. Ранняя естественная кишечная колонизация приводит к устойчивому развитию нормального микробного пейзажа, а также к созреванию хорошего иммунного ответа [13, 19]. Симбиотические отношения между ранней колонизацией молочнокислых бактерий и созреванием иммунной системы ребенка дают преимущество для становления хорошо сбалансированного и толерогенного иммунного ответа и таким образом предотвращают развитие более поздних воспалительных заболеваний и их хронизацию. Эти выводы поддерживаются множеством наблюдений, а также интервенционных перспективных исследований [20]. Неонатальная активация кишечной колонизации младенца, пренатальной стимуляции материнской микробиоты и иммунной системы путем ее обогащения является профилактикой развития у младенца поздних хронических воспалительных состояний. В связи с этим материнские факторы риска и образ жизни во время беременности (стрессы, курение, ожирение, кишечный дисбиоз) могут оказывать влияние на материнский микробиом, а также на иммунную систему развивающегося плода [3].
Были проведены метаанализ и систематический обзор 8 рандомизированных исследований по использованию пробиотиков более чем у 1500 беременных женщин. Большинству женщин назначались пробиотики в сроки беременности от 32–36 нед. до родов. При анализе результатов не было выявлено увеличения частоты выкидышей или пороков развития, потому что пробиотики использовались в третьем триместре и вряд ли могли повлиять на органогенез [21].
Многочисленные исследования последних лет показали, что микробы, обитающие в кишечнике человека, предоставляют дополнительный метаболический потенциал для их хозяина, регулируют экспрессию генов, участвующих в липидном и углеводном обменах, влияя на энергетический баланс и вес тела хозяина [22, 23]. В этом случае введение пробиотиков и пребиотиков во время пренатального и раннего постнатального периодов для модулирования микробиоты матери возможно в качестве пищевой стратегии для уменьшения риска заболеваний матери и ребенка [24–26]. Прием пробиотиков женщиной в перинатальном периоде и в период лактации для улучшения колонизации кишечника ребенка был предложен на основании доказательств того, что бактерии передаются от матери к новорожденному через прямой контакт с материнской микрофлорой во время родов и через молоко – в период грудного вскармливания [27, 28]. Наблюдательные и интервенционные исследования показывают, что диета и воздействие микробов во время беременности могут повлиять на метаболический и иммунологический профили матери, а также на риск заболеваний ребенка в более позднем возрасте [29].
Клинические исследования, в которых изучались эффекты перорального приема пробиотиков у беременных женщин и у рожденных ими детей, представлены в таблице 1. Пилотное исследование с участием женщин, которые принимали L. rhamnosus GG в конце беременности, но прекратили их потребление после родов, выявило хорошую колонизацию кишечника младенцев бактериями L. rhamnosus GG, которая оставалась стабильной до 6 мес. [27]. Дальнейшие исследования показали, что введение L. rhamnosus GG матерям в течение 4 нед. до и 3 нед. после родов индуцировало специфические изменения в колонизации бифидобактериями кишечника новорожденных по сравнению с теми, кто получал плацебо. Младенцы в возрасте 5 дней, чьи матери получали L. rhamnosus GG, имели более высокую распространенность B. breve и низкую распространенность В. adolescentis, чем те новорожденные, матери которых получали плацебо. В исследовании M. Gueimonde et al. распространенность В. adolescentis у матери до родов также коррелировала с его присутствием у новорожденных в 1 и 5 мес. Аналогичные эффекты были обнаружены в отношении Bifidobacterium catenulatum и Bifidobacterium longum у 1-месячных младенцев. В целом, эти результаты доказывают, что бактерии передаются от матери к новорожденному [30].
Эффективность пробиотиков в профилактике преждевременных родов оценивалась у женщин с высоким их риском, который достигал уровня 30–50%; полученные результаты свидетельствуют о снижении риска половых инфекций на 81% у этих женщин после приема пробиотиков [31, 32].
Использование пробиотических бактерий во время беременности было предложено в качестве средства модуляции иммунной системы развивающегося плода для снижения риска иммунных аберраций и улучшения защиты хозяина. У матерей, принимающих пробиотики, было обнаружено значительное увеличение естественных клеток-киллеров в периферической крови и незначительное увеличение Т- и В-лимфоцитов. В материнском молоке было выявлено снижение туморнекротического фактора. У грудных детей, матери которых употребляли L. Casei, также было зарегистрировано меньше проблем с пищеварительной трубкой, в т. ч. меньше случаев кандидоза полости рта, срыгивания, диареи, колик, запоров в период от 2 до 6 мес. [33, 34].
Применение пробиотика L. rhamnosus GG беременными женщинами и их детьми уменьшило риск развития атопической экземы у них в течение первых 7 лет жизни [35]. L. rhamnosus GG назначался беременным женщинам, которые имели по крайней мере одного родственника первой степени родства с атопическим дерматитом, аллергическим ринитом или астмой, в течение 4 нед. до предполагаемых родов и в течение 6 мес. в послеродовом периоде. При приеме пробиотика беременной и кормящей женщиной увеличивалось количество противовоспалительного цитокина TGF-2 в молоке матери, что улучшало ее иммунозащитный потенциал и было связано с уменьшением риска атопической экземы в течение первых 2 лет жизни ребенка (15% по сравнению с 47%). Дети «атопических» матерей, особенно находящиеся на исключительно грудном вскармливании в течение 2,5 или 6 мес., имеют более высокий риск сенсибилизации в течение первого года жизни. Однако этот риск может быть снижен за счет использования пробиотиков во время беременности и в период лактации [36, 37].
В группе детей, матери которых получали во время беременности пробиотики, было выявлено меньше случаев иммуноглобулин Е(IgE)-ассоциированных экзем в течение второго года жизни (8% по сравнению с 20%). Сравнительное изучение эффектов 2 пробиотиков – L. rhamnosus HN001 и Bifidobacterium animalis подвид Lactis HN019 – проведено у беременных женщин и их детей. Младенцы, получавшие в этом исследовании L. rhamnosus, имели значительно меньший риск развития экземы [38]. Смесь пробиотических бактерий (Bifidobacterium Bifidит W23, Bifidobacterium Lactis W52 и Lactococcus Lactis W58) назначалась беременным женщинам за 6 нед. до родов и в течение 12 мес. после рождения детей, а также их младенцам, наблюдение продолжалось 24 мес. Частота экземы у детей «пробиотической» группы в течение первых 3 мес. жизни была значительно ниже, чем в группе плацебо. Однако в возрасте 3 мес. и до 2 лет заболеваемость экземой была одинаковой в обеих группах [39].
C. Pelucchi et al. провели метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по влиянию пробиотиков, применяемых во время беременности и в послеродовом периоде, на заболеваемость атопическим дерматитом и IgE-зависимым атопическим дерматитом. Этот метаанализ представил доказательства эффективности пробиотиков в профилактике атопического дерматита и IgE-ассоциированного атопического дерматита у младенцев и детей. Благоприятный эффект не зависел от времени использования пробиотика (беременность или период лактации), а также объекта получения пробиотиков (мать, ребенок или оба) [40].
R.J. Bertelsen et al. изучали взаимосвязи между потреблением пробиотических молочных продуктов матерями во время беременности и лактации и развитием атопического дерматита, риноконъюнктивита и бронхиальной астмы у 40 614 детей. Потребление пробиотиков во время беременности было связано со снижением относительного риска (ОР) развития у младенцев атопического дерматита в первые 6 мес. (ОР 0,94; 95% ДИ 0,89–0,99) и риноконъюнктивита между 18 и 36 мес. (ОР 0,87; 95% ДИ 0,78–0,98) по сравнению с детьми, матери которых не принимали пробиотики. При этом потребление пробиотиков во время беременности не влияло на развитие бронхиальной астмы у детей [41].
K. Laitinen et al. исследовали эффекты пробиотиков в сочетании с диетой на метаболизм глюкозы у беременных женщин. Исследование включало 3 подгруппы беременных женщин в первом триместре беременности. Первая группа соблюдала диету (диета–плацебо), женщины второй группы получали пробиотики и соблюдали диету (L. rhamnosus GG и B. Lactis BB12, диета–пробиотики), а третья группа получала плацебо (привычное питание и плацебо). Концентрация глюкозы в крови оставалась низкой в группе «диета–пробиотики» во время беременности и в течение 12 мес. послеродового периода. Толерантность к глюкозе была в группе «диета–пробиотики» также выше, чем в группе «привычное питание–плацебо» в течение последнего триместра беременности и в период 12 мес. после родов [42]. R. Luoto et al. обнаружили, что дети, рожденные женщинами, которые принимали пробиотики в третьем триместре беременности, имели статистически значимое снижение риска ожирения (p=0,035) и большой длины тела при рождении (p=0,028) [43].
Z. Asemi et al. провели рандомизированное контролируемое клиническое исследование с участием женщин в третьем триместре беременности, которые были рандомизированы на 2 группы. Часть из них в течение 9 нед. потребляли 200 г в сутки обычного йогурта, а другая часть – пробиотик, содержащий два штамма (Lactobacillus acidophilus LA5 и Bifidobacterium animalis BB12) с общим количеством 1×107 колоний-образующих единиц (КЕ). В начале и в конце исследования у обеих групп оценивались показатели инсулинорезистентности (HOMA-IR). В отличие от обычного йогурта ежедневное потребление пробиотического йогурта в течение 9 нед. снижало у беременных женщин сывороточный уровень инсулина и риск развития инсулинорезистентности [44].
L.VandeVusse представил данные интегративного обзора о перинатальном применении пробиотиков в 37 исследованиях, опубликованных с 1990 по 2011 г. Пренатальный прием пробиотиков значительно снижал частоту возникновения бактериального вагиноза, увеличивал колонизацию влагалища Lactobacillus и кишечника Lactobacillus rhamnosus, изменял уровень иммунных маркеров в сыворотке крови и грудном молоке, улучшал материнский метаболизм глюкозы, снижал частоту развития гестационного диабета и преэклампсии. Также пренатальный прием пробиотиков был связан со значительным увеличением количества Bifidobacterium и Lactococcus Lactis (здоровая кишечная флора) в кишечнике матери и неонатальном кале ребенка. Побочных эффектов пробиотиков в этих исследованиях отмечено не было [45].
Примером пробиотического препарата, который можно рекомендовать для пре- и постнатального применения, может служить Линекс®. В его состав входят L. acidophilus, B. infantis, Ent. faecium, содержание которых составляет не менее 107 микробных тел. Микроорганизмы, входящие в состав препарата, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Однако благодаря особой форме защиты – кислотоустойчивому матриксу лебенину, бактерии не разрушаются в желудке, и препарат способен оказывать пробиотическое действие на всех уровнях ЖКТ. Сочетание в препарате лактобактерий и бифидобактерий с доказанными пробиотическими свойствами обеспечивает симбионтный эффект при колонизации толстой кишки, а наличие аэробного микроорганизма – энтерококка, способствует активному иммуномодулирующему и бактерицидному действию препарата на уровне желудка и тонкой кишки. Входящие в состав Линекс® микробы устойчивы к большинству антибиотиков, что позволяет использовать препарат на фоне антибактериальной терапии. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и in vivo. В исследованиях препарата Линекс® показано, что переноса резистентности к другим микроорганизмам не происходит [46]. При необходимости Линекс® можно применять одновременно с антибактериальными и химиотерапевтическими средствами. Эффективность компонентов средства Линекс®, их комбинаций и непосредственно самого препарата доказана в клинических исследованиях при различных заболеваниях ЖКТ [47]. Достоинством препарата Линекс® является его высокая безопасность. При широком многолетнем применении препарата никаких побочных эффектов не зарегистрировано. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у пациентов группы риска – беременных и кормящих грудью женщин, у детей, включая новорожденных, у лиц пожилого возраста и др. Гарантией качества Линекс® является и технология его производства, соответствующая всем требованиям, предъявляемым к производству пробиотиков.
На кафедре микробиологии Кемеровской государственной медицинской академии было проведено исследование содержимого капсул препарата Линекс®.
При микроскопическом изучении мазка по Граму из взвеси содержимого капсулы установлено наличие трех морфотипов грамположительных бактерий: правильной шаровидной формы диплококков, толстых плейоморфных палочек со вздутиями на концах, имеющих вид «рогатки», а также тонких одиночных палочек с закругленными концами. Посторонних бактерий в составе препарата выявлено не было.
На среде MRS лактобациллы образовывали средних размеров (2–4 мм) слабовыпуклые сероватые влажные колонии. В мазках по Граму представляли собой тонкие грамположительные палочки с закругленными концами, располагающиеся беспорядочными скоплениями. Количественное содержание L. аcidophilus в одной дозе препарата составило 2х107 КОЕ/мл. Кислотообразующая способность лактобацилл достигала 102,4oТ. Лактобациллы характеризовались средней адгезивной активностью, т. к. индекс адгезивности микроорганизма (ИАМ) составил 2,71. L. аcidophilus (Линекс®) обладала резистентностью к следующим антибиотикам: амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, цефтазидиму, амоксициллину. Промежуточная устойчивость выявлена к ципрофлоксацину, рокситромицину. Установлена чувствительность L. аcidophilus (Линекс®) к имипенему, меропенему, офлоксацину, спарфлоксацину.
На бифидум-среде бифидобактерии образовывали средние (2 мм) и крупные (5 мм) выпуклые непрозрачные влажные колонии. В мазках по Граму – толстые, короткие и длинные, слегка изогнутые грамположительные палочки с утолщениями на концах. Количественное содержание B. infantis в одной дозе препарата составило 1,5х107 КОЕ/мл. Кислотообразование – 98,94oТ. У бифидобактерий отмечали наибольшую адгезивную способность среди всех членов исследуемого консорциума, хотя показатели укладывались в средние значения, т. к. ИАМ составил 2,83. B. infantis (Линекс®) обладали устойчивостью к следующим антибактериальным препаратам: имипинему, меропенему, амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амоксициллину. Культура была чувствительна к офлоксацину, спарфлоксацину, рокситромицину.
В настоящее время для достижения максимального эффекта при коррекции микроэкологических нарушений рекомендуется сочетанный курсовой прием пробиотиков с пребиотиками. Для выбора наиболее эффективного пребиотического препарата важно знать биохимические свойства штаммов. В связи с тем, что бифидобактерии являются доминирующими резидентами в кишечном микробиоценозе, мы изучили их сахаролитические и протеолитические ферменты с помощью коммерческих тест-систем ANAERO-TEST 23 (Lachema, Чехия). Установлено отсутствие у B. infantis уреазной и протеолитической активности (тест на мочевину и индол – отрицательные). Бифидобактерии ферментировали глюкозу, фруктозу, галактозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, но не обладали ферментативной активностью по отношению к раффинозе, арабинозе, сорбиту, ксилозе. В связи с этим в качестве пребиотического препарата можно рекомендовать лактулозу (1, 4-β – галактозид-фруктозу), т. к. набор из 4 ферментов, расщепляющих лактозу, фруктозу, галактозу и глюкозу, позволит бифидофлоре в полном объеме использовать лактулозу для своего роста и размножения. Также эффективным будет использование инулина, который представляет собой полисахарид из остатков фруктозы. Нецелесообразно в качестве пребиотических препаратов для B. infantis (Линекс®) использовать пектины, т. к. боковые цепочки нейтральных моносахаридов состоят из галактозы, ксилозы и арабинозы, а ферментация двух последних олигосахаридов у исследуемого штамма отсутствует.
На энтерококк-агаре E. faecium образовывали средних размеров (3 мм) розоватые плоские тетразолий-отрицательные колонии. На кровяном мясо-пептонном агаре наблюдали отсутствие вокруг колоний зоны гемолиза. В мазках по Граму – крупные, сферической формы грамположительные бактерии, располагающиеся короткими цепочками. Количественное содержание E. faecium в одной дозе препарата составило 2х106 КОЕ/мл. Кислотообразующая активность соответствовала 48,5oТ. Адгезивная активность энтерококков была самой низкой среди исследуемых пробиотических штаммов, ИАМ составил 2,63, что соответствует средним значениям признака. E. faecium (Линекс®) обладает устойчивостью к следующим антибактериальным препаратам: имипинему, меропенему, амикацину, амоксициллину, цефтазидиму, цефтриаксону. Промежуточная устойчивость наблюдалась по отношению к рокситромицину, неомицину, гентамицину. Установлена чувствительность к ципрофлоксацину, спарфлоксацину, офлоксацину и хлорамфениколу.
Таким образом, препарат Линекс® характеризуется следующими микробиологическими признаками: содержание бактерий в 1 дозе препарата составило не менее 107 КОЕ/г, консорциум включает L. аcidophilus, B. infantis, E. faecium. Суммарная активность кислотообразования составила 249,84oТ. Все штаммы в консорциуме обладают средней адгезивной активностью от 2,63 до 2,83, устойчивостью к антибиотикам группы β–лактамов (амоксициллин, цефтриаксон, цефтазидим) и к аминогликозидам (гентамицин, амикацин), что позволяет назначать Линекс® во время приема соответствующих антибиотиков. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у женщин во время беременности и в период лактации.
Таким образом, пробиотики полезны и безопасны для беременных и кормящих женщин. Пренатальный прием пробиотиков значительно снижает частоту возникновения бактериального вагиноза, увеличивает колонизацию влагалища и кишечника матери полезной микрофлорой, улучшает материнский метаболизм глюкозы, снижает частоту гестационного диабета и преэклампсии, способствует хорошей микробной колонизации кишечника ребенка, а также снижает риск возникновения у младенцев атопического дерматита, экземы, риноконъюнктивита, ожирения.
Конфликт интересов
Е.А. Плотникова – подготовка научных материалов
и публикаций для компании «Сандоз».
Ю.В. Захарова – отсутствие финансовой поддержки/
конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
