Питание при ВЗК: дефицитные состояния и их коррекция
Содержание
Питание при ВЗК
Диетотерапия при стенозе (стриктуре) кишечника
У некоторых пациентов с болезнью Крона со временем может развиться осложнение — сужение просвета кишечника, называемое в медицинской литературе стриктура или стеноз. При язвенном колите в случае развития рака (аденокарциномы) толстой кишки также может быть сужен просвет кишечной трубки за счет опухоли.
В случае, когда стенозирование просвета кишки значительное (нередко просвет кишечной трубки составляет всего несколько миллиметров) на этапе подготовки пациента к плановой операции возможно назначение энтеральных смесей в объеме, обеспечивающим суточные потребности организма.
Энтеральные смеси – это искусственно созданные смеси для лечебного питания, обеспечивающие организм всеми необходимыми питательными веществами. Они могут быть сухими и жидкими (в зависимости от производителя и вида), однако даже сухие смеси требуют разведения водой. Таким образом, в организм пациента смесь поступает в жидком виде, минимизируя риск развития кишечной непроходимости и обладая в то же время высокой питательной ценностью.
После оперативного вмешательства по удалению участка кишки со стриктурой диета постепенно расширяется. Диетические рекомендации даются с учетом объема операции, тяжести заболевания и состояния пациента в послеоперационный период.
ВЗК и дефицит железа
Дефицит железа встречается у 60-80 % пациентов с ВЗК, а железодефицитная анемия – в среднем у 16 % амбулаторных и 64 % стационарных больных. Причины дефицита железа и развития железодефицитной анемии при язвенном колите и болезни Крона различны: это и кровопотеря, и снижение всасывания этого микроэлемента в тонкой кишке вследствие воспалительного процесса, а также недостаточность потребления при ограничении в диете и плохом аппетите.
Здоровые люди усваивают приблизительно 5-10% железа, содержащегося в пище, а в условиях его дефицита – 10-20%. Всасывание железа из кишечника зависит от вида продуктов: лучше всего оно всасывается из мяса млекопитающих – 22%, из печени – 12-16%, из рыбы – 9-11%, в то время как из яиц и фасоли всасывается 2-3% железа, из фруктов – 3-4%, из риса и шпината – 1%. Ухудшают всасывание железа щавелевая кислота (шпинат, щавель, бобовые), дубильные вещества (черника, айва), фосфаты и фитины (содержатся в зерновых, бобовых), крепкий чай и избыток пищевых волокон. Белки яиц, сои и молока также уменьшают усвоение железа из кишки. Органические кислоты (яблочная, лимонная, аскорбиновая) улучшают всасывание железа. Оптимальным является сочетание в одном приеме продуктов, содержащих гемовое железо (мясо животных, птиц, печень, почки), и продуктов, богатых органическими кислотами (отвар шиповника, черной смородины, осветленные соки, лимоны и др.).
К сожалению, одной лишь диетой восстановить запасы железа в организме практически никогда не удается, поэтому пациентам дополнительно назначаются препараты железа.
При низкой активности или ремиссии ВЗК терапию железодефицитных состояний и железодефицитной анемии легкой степени чаще всего начинают с препаратов железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже или жидкие формы). Обычно эти препараты назначаются в дозе 100-200 мг железа в сутки (в пересчете на элементное железо), поскольку с увеличением дозы эффективность не возрастает, а вероятность побочных эффектов увеличивается.
Эффективной считается та терапия препаратами железа, которая приводит к увеличению уровня гемоглобина на 20 г/л и более в течение 4 недель. После нормализации содержания гемоглобина препараты железа следует принимать до восстановления тканевого депо запасов железа (контролируется определением уровня ферритина).
В случае высокой активности заболевания, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов железа (прирост гемоглобина рекомендовано использование парентеральных форм препаратов железа (для внутримышечного или внутривенного введения). В последние годы получили распространение «болюсные» внутривенные препараты железа, позволяющие за одну инфузию ввести значительное количество железа (до 500-1000 мг).
ВЗК и дефицит кальция
Дефицит кальция часто наблюдается у пациентов с ВЗК. Причиной дефицита может быть нарушенное всасывание (на фоне воспаления и в результате дефицита витамина D), повышенные потери и/или недостаточное поступление кальция с пищей из-за диетических ограничений или снижением аппетита.
Дефицит кальция связан с риском перелома костей вследствие остеопороза (т.е. снижение минеральной плотности костей), что может привести даже к инвалидности. У пациентов с ВЗК остеопороз может быть как осложнением самого заболевание, так и ожидаемым побочным эффектом при приеме стероидных гормонов.
Продукты, содержащие кальций – молоко и его производные (являются источником более половины количества потребляемого кальция), сыры, яйца, соевые изоляты, гречневая и овсяная крупы, рыба и икра рыб. Наличие у пациента непереносимости молока и продуктов на его основе или безосновательное их исключение из рациона создает предпосылки для дефицита кальция. Это особенно значимо на фоне терапии стероидными гормонами, которые способствуют потере кальция с мочой. В этих случаях суточная потребность в кальции увеличивается до 1500-2000 мг в сутки.
Согласно Российским нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения для здоровых людей составляет 1000 мг/сутки для мужчин и женщин 18-60 лет, 1200 мг/сутки для лиц старше 60 лет.
Чтобы организм получал кальций в нужном количества, может потребоваться назначение препаратов кальция (обязательно в сочетании с витамином D). Такие препараты следует принимать всем пациентам с ВЗК, которые принимают стероидные гормоны более 2 недель. Заместительная терапия препаратами кальция продолжается в течение всего периода лечения гормонами и продляется при необходимости.
ВЗК и дефицит витамина D
Витамин D синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей. Он является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора, стимулируя всасывание фосфора в кишечнике, способствуя отложению солей кальция в костном матриксе. Всасывание витамина D происходит в начальных отделах тонкой кишки. Гипо- или авитаминоз D снижает всасывание кальция с развитием вторичного гиперпаратиреоза, что ведет к вымыванию кальция из костей. В результате у взрослых пациентов возникает остеомаляция, которая характеризуется низкой минерализацией костной ткани и повышает риск переломов. Суточная потребность в витамине D для здорового человека согласно отечественным нормам составляет 400 МЕ или 10 мкг/сутки, т.е. 1 мкг эквивалентен 40 МЕ витамина D.
Дефицит витамина D часто наблюдается у больных с язвенным колитом и болезнью Крона. У 50-70% пациентов с ВЗК наблюдается снижение уровня этого витамина в крови. По последним данным дефицит витамина D — это не только следствие длительного активного заболевания, но может в ряде случаев предшествовать дебюту ВЗК. Так, в 2012 году были опубликованы результаты длительного наблюдениями за 73 тысячами женщин в США, с оценкой уровня витамина D в крови. Установлено, что женщины, имевшие уровень витамина менее 20 нг/мл имели больший риск развития болезни Крона в следующие 20 лет. Высокий уровень витамина D (более 30 нг\мл) снижал риск развития язвенного колита.
Именно поэтому существует гипотеза, что изначально низкий уровень витамина D может быть предрасполагающим фактором для возникновения ВЗК у лиц с генетической предрасположенностью, вследствие влияния на различные иммунные механизмы.
По данным клинических исследований, низкий уровень витамина D в крови связан с:
Существуют научные работы, показывающие увеличение риска развития рака толстой кишки у больных ВЗК при снижении уровня витамина D.
Каким образом можно выявить дефицит витамина D? Клинически, т.е. на основании симптомов, это достаточно трудно, поэтому рекомендуется оценка содержания витамина D в крови (исследуется уровень 25-гидрокальциферола). Исследование целесообразно проводить на этапе установления диагноза, перед началом терапии стероидными гормонами и далее не реже 1 раза в год.
Все пациенты, имеющие низкий уровень витамина D (менее 30 нг\мл), требуют коррекции дефицита. Заместительная терапия обычно проводится путем назначения витамина D3 в различных формах (масляный раствор, таблетки в сочетании с препаратами кальция). Дозы определяются лечащим врачом и зависят от выраженности дефицита (варьируя от 1000 до 4000 МЕ). При проведении заместительной терапии витамином D важно помнить, что бесконтрольное его употребление в повышенных дозах, может привести к накоплению (кумуляции) и развитию гипервитаминоза D.
Основные пищевые источники витамина D (МЕ/100 г) это рыбий жир или печень трески (4000,0), сардины (1380), лосось (300), 1 яичный желток (100), сливочное масло (40). Однако большинство этих продуктов плохо переносятся в фазу обострения и нестойкой ремиссии ВЗК, поэтому их употребление в диетотерапии ограничено.
Пребывание на солнце (инсоляция) также может восполнить дефицит витамина D.
Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю – 5 минут для лиц со светлой кожей и не менее 30 минут для темнокожих.
ВЗК, витамин В12 и фолиевая кислота
Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.
Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).
При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином. В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.
Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон. Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.
Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.
Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.
Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:
Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.
Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.
Какие витамины можно пить при няке
Колл-центр: +7 (812) 24-600-24
будни с 08:30 час. до 19:00 час.
ВЗК:Диетотерапия при ВЗК (язвенный колит, болезнь Крона)
Содержание материала
Диетотерапия при витаминной недостаточности у больных с воспалительными заболеваниями кишечника
Витаминная недостаточность чаще наблюдается при болезни Крона, так как при данном заболевании, как правило, поражена тонкая кишка, где происходит всасывание пищевых веществ. Например, витамин B12 всасывается в конечном отделе тонкой кишки (в подвздошной кишке). При воспалении этой части кишки или при ее удалении (резекции) возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще вследствие пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином.При наличии воспалительного процесса в тонкой кишке нарушается также всасывание как водорастворимых (группа В и С), так и жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), то есть развивается поливитаминная недостаточность.
В таблице 4 приведены продукты – источники различных витаминов.
Количество витамина в 100 г продукта
Очень большое (100 мг и более)
Шиповник свежий, перец красный сладкий, смородина черная, облепиха, перец зеленый сладкий, петрушка, капуста брюссельская, укроп, черемша.
Капуста цветная, белокочанная и краснокочанная, апельсины, земляника садовая, хрен, шпинат, чеснок (перо), лимоны, киви, грейпфрут, шпинат, смородина белая.
Мандарины, печень, брюква, лук зеленый, зеленый горошек, томаты, редис, картофель, лук-порей, лук зеленый, салат, кабачки, дыня, крыжовник, рябина черноплодная, морошка, кизил, малина, айва, брусника, черешня, вишня, яблоки, клюква, смородина красная, ананас, капуста квашенная
Очень большое (1 мг и более)
Умеренное (0,15—0,39 мг)
Свиная вырезка, мясо поросят.
Горох лущеный, свинина беконная, дрожжи, крупы (овсяная, гречневая, пшенная), фасоль.
Субпродукты, хлеб из муки грубого помола, сардельки свиные, колбасы вареные, горошек зеленый, телятина хлеб, ячневая крупа, мясо кролика, зубатка, горбуша, кета, макрурус, ставрида, тунец, икра (осетровая, севрюжья, минтаевая), макароны, хлеб.
Очень большое (более 0,4 мг)
Умеренное (0,1—0,19 мг)
Современные аспекты лечения неспецифического язвенного колита у детей
Почему неспецифический язвенный колит является медико-социальной проблемой? Каковы принципы лечения? В десятой редакции Международной классификации болезней данное заболевание обозначено как язвенный колит (неспецифический), шифр К51 — «некротизирующе
Почему неспецифический язвенный колит является медико-социальной проблемой?
Каковы принципы лечения?
В десятой редакции Международной классификации болезней данное заболевание обозначено как язвенный колит (неспецифический), шифр К51 — «некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой и прямой кишки, характеризующееся обострениями».
Пиковый возраст начала болезни приходится на второе и третье десятилетия жизни, но заболевание наблюдается как среди младенцев, так и у лиц пожилого возраста [4]. Неспецифический язвенный колит (НЯК), отличающийся прогрессирующим течением и вызывающий ряд осложнений, является в связи с этим большой социальной проблемой, так как нарушает образ жизни ребенка и приводит к ранней инвалидизации. Все это свидетельствует о тяжести заболевания.
Несмотря на общность многих терапевтических подходов, особенности физиологического развития ребенка и отличия в клиническом течении НЯК у детей и взрослых, а также недостаточный опыт применения современных препаратов в детской практике определяют разницу в подходах к лечению детей и взрослых.
Консервативное лечение НЯК у детей основывается на следующих принципах:
Лечение НЯК у детей должно быть комплексным, обязательно с тщательным соблюдением режима дня и питания. Важным условием лечения детей в стационаре является создание для них атмосферы физического и психического покоя. При удовлетворительном состоянии и самочувствии показано только ограничение подвижных игр. Необходимы спокойные прогулки на свежем воздухе. При значительном нарушении общего состояния, лихорадке, истощении, метаболических сдвигах и т. д. режим должен быть постельным.
Питание
При НЯК назначается механически и химически щадящая диета с повышенным содержанием белка, витаминов, исключается молоко, ограничивается количество клетчатки. Иногда даже малейшее нарушение диеты у детей может привести к ухудшению состояния. Строгое соблюдение диеты особенно важно при наличии вторичного синдрома мальабсорбции.
В стадии обострения исключаются фрукты и овощи. Разрешается гранатовый сок, а корки граната сушат и применяют в отварах как вяжущее средство. Широко используются отвары и кисели из сухой черники, черемухи, сок черноплодной рябины, черной смородины.
Кроме того, рекомендуется так называемая «пища астронавтов», состоящая из максимально рафинированных, почти не требующих дополнительного ферментативного расщепления продуктов. C этой целью используется элементная диета (изокал, козилат, эншур, нутрихим, ренутрил и др.). Эти препараты применяются и для энтерального зондового питания. Такая диета особенно показана больным с кишечными свищами или с нарушением проходимости, а также детям, отстающим в росте [4].
У большинства детей с НЯК наблюдается выраженный белковый дефицит вследствие потери белка, нарушения всасывания, анорексии и авитаминоза, что приводит к дефициту массы тела. Поэтому при любой форме и фазе заболевания пища должна быть максимально калорийной, в основном за счет белка.
Очень важно исключить дополнительную сенсибилизацию больных с пищевыми аллергенами, поэтому рекомендуется гипоаллергенная (элиминационная) диета: запрещаются экстраактивные вещества, яйцо, шоколад, какао, кофе, цитрусовые, клубника, земляника, красные яблоки, сдоба, продукты промышленного консервирования, следует также учитывать индивидуальную непереносимость пищевых продуктов.
Так как возможна перекрестная аллергия (у детей с аллергией на коровье молоко может наблюдаться аллергическая реакция на говядину), часто рекомендуется исключать из рациона говядину [3].
Диета при НЯК менее строгая только при условии достижения ремиссии.
Парентеральное питание детям назначается при тяжелом течении НЯК. С этой целью используют такие инфузионные растворы, как альвезин, аминосол, аминопептид, вамин, гидролизат казеина, сочетающиеся с глюкозой и полиионными растворами.
Препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК)
Основу базисной терапии НЯК составляют препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), или салицилаты.
На протяжении многих лет более предпочтительным препаратом для лечения НЯК остается сульфасалазин, активным компонентом которого является 5-АСК.
5-АСК ингибирует активность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простогландинов и лейкотриенов), которые становятся медиаторами воспаления. Она тормозит миграцию, дегрануляцию и фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами, ингибирует продукцию свободных кислородных радикалов и является их инактиватором [1, 4, 11]. 5-АСК действует также на поверхностные рецепторы эпителиальных клеток, транспорт электролитов и проницаемость кишечного эпителия. Помимо этого, 5-АСК воздействует на молекулы адгезии, хемотаксические пептиды и медиаторы воспаления (эйказаноиды), на фактор, активирующий тромбоциты, цитокины [4, 11].
Кроме 5-АСК в состав сульфасалазина входит сульфапиридин — инертное вещество, обеспечивающее доставку 5-АСК в толстую кишку, который является непосредственной причиной часто возникающих побочных явлений. Лечение сульфасалазином в 10-30% случаев сопровождается развитием побочных эффектов: желудочно-кишечных проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боль в эпигастральной области); общих симптомов (головная боль, лихорадка, слабость, артралгии); гематологических нарушений (агранулоцитоз, панцитопения, анемия, геморрагический синдром); признаков поражения репродуктивной сферы и др. [1, 6, 8].
Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени, поэтому в комплекс лечебных мероприятий, проводимых у больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в возрастной дозировке.
Сульфасалазин назначается 3 раза в день после еды: детям до 5 лет — 1-3 г в сутки, от 6 до 10 лет — 2-4 г, старше 10 лет — до 5 г в зависимости от тяжести заболевания. При стабилизации состояния доза постепенно снижается — вначале на 1/3, через 2 недели при отсутствии ухудшения — еще на 1/3. Определяется минимальная доза, при которой состояние больного стабилизируется; при наступлении ухудшения возвращаются к прежней дозе.
Частота осложнений при приеме сульфасалазина стала основанием для разработки новых препаратов, не содержащих сульфапиридина, например месалазина. Чтобы препараты поступали в толстую кишку неизмененными, их покрывают специальными оболочками. Существуют три типа подобных препаратов. Первые представляют собой 5-АСК, покрытые акриловой камедью (клаверзал, салофальк, асакол, роваза), поэтому такие препараты расщепляются только при рН=6-7, свойственной толстой кишке. Препарат пентаса (5-АСК, инкапсулированная в этилцеллюлозе) начинает действовать уже при рН>4,5 в тонкой кишке. Пентаса назначается из расчета 20-30 мг/кг в сутки.
Второй тип препаратов — это азосоединения двух молекул 5-АСК, которые подвергаются расщеплению в толстой кишке под воздействием бактериального фермента азоредуктазы (олсалазина). К третьему типу относится неабсорбирующийся полимер 5-АСК (балсалазид).
Ряд препаратов 5-АСК выпускается не только в виде таблеток, но и в форме клизм и свечей, например готовые свечи пентасы и салофалька, пена для микроклизм, которые применяются ректально при дистальных поражениях толстой кишки. Готовятся также свечи с сульфасалазином (сульфасалазин и масло какао) и микроклизмы с сульфасалазином (таблетки сульфасалазина и дистиллированная вода) и т. д.
Таблетки салофалька содержат 250 мг или 500 мг месалазина и назначаются в дозе 500-1500 мг/сутки (30-50 мг/кг). Кроме того, препарат применяется в виде суппозиториев (250 мг, 500 мг) 1-2 раза в день, в виде клизм (2 г/30 мл и 4 г/60 мл) 1-2 раза в день.
Мезакол (таблетка содержит 400 мг 5-АСК) назначается в дозе 400-1200 мг/сутки в зависимости от массы тела ребенка и степени тяжести НЯК.
При применении препаратов 5-АСК в ряде случаев отмечается дозозависимый эффект, что заставляет увеличивать дозу препарата для достижения ремиссии. Поддерживающая терапия (половина от назначенной терапевтической дозы) проводится длительно, что позволяет добиться стойкой ремиссии и снижает риск малигнизации толстой кишки [9]. При проведении поддерживающей терапии от 6 месяцев до года каждые 2 недели доза снижается до 1/4 таблетки и доводится до 1/2-1/4 таблетки (общий анализ крови и мочи — один раз в 2 недели).
При длительном применении сульфасалазина (поддерживающая терапия) учитываются побочные явления препарата, в первую очередь гепатотоксичность [6, 11].
Весной и осенью проводятся противорецидивные курсы с препаратами 5-АСК (0,25-0,5-1 г один раз в день в зависимости от возраста).
Гормональная терапия
Ведущее место в лечении тяжелых форм НЯК занимают глюкокортикоиды (ГК). Это связано, во-первых, с тем, что препараты 5-АСК не всегда эффективны в лечении этого заболевания. Во-вторых, применение ГК дает сравнительно быстрый положительный эффект, что связано с их противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами.
Показания к назначению гормонотерапии — острое течение болезни; тяжелые формы; среднетяжелые формы (в случае если 2-недельный курс лечения аминосалицилатами оказался малоэффективным); хронические формы, плохо поддающиеся лечению другими методами; системные (внекишечные) проявления (полиартрит, увеит, гепатит, высокая лихорадка); непереносимость аминосалицилатов [1, 7, 15].
При НЯК ГК применяются: локально (ректальное введение); системно — низкие дозы, высокие дозы, альтернирующая терапия, пульс-терапия, сочетанная терапия (с 5-АСК, цитостатиками).
Обычно доза ГК (преднизолон, метилпреднизолон) варьирует от 1 до 2 мг/кг. Вначале дневную дозу препарата делят на три приема, затем переходят на однократный прием в утренние часы.
При хорошей переносимости преднизолона терапию в назначенной дозе рекомендуется проводить до достижения желаемого результата (в течение 3-4 недель), после чего доза снижается по ступенчатой схеме — на 10 мг каждые 5-7 дней. Начиная с 1/2 начальной дозы, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. Снижение дозы преднизолона до 1/3 начальной дозы осуществляют постепенно, по 5 мг каждые 7-10 дней в течение 2-2,5 мес. Полный курс гормональной терапии занимает от 10 до 20 недель в зависимости от формы НЯК.
Если требуется длительный курс, возможен переход на альтернирующий режим ГК терапии, который заключается в назначении ГК короткого действия без выраженной минералокортикоидной активности однократно, утром (около 8 ч) каждые 48 часов (через день). Целью альтернирующей (декадной) терапии является уменьшение выраженности побочных эффектов ГК при сохранении терапевтической эффективности [5].
При тяжелых формах НЯК наблюдается «гормонозависимость», когда отмена гормонов ведет к обострению заболевания. В таких случаях альтернирующий режим ГК терапии назначается длительно, в течение 3-6-8 месяцев.
Иногда при тяжелых формах НЯК применяется пульс-терапия, которая подразумевает внутривенное введение больших доз ГК один раз в день в течение трех суток (часто препаратом выбора служит метилпреднизолон).
Кроме преднизолона применяется метипред, лишенный нежелательной минералокортикоидной активности. Соотношение доз преднизолон-метипред составляет 5:4.
При снижении дозы преднизолона в два раза назначается сульфасалазин или 5-АСК в минимальной дозе (1/3 терапевтической дозы). Далее доза 5-АСК увеличивается и при полной отмене гормонов доводится до максимальной (терапевтическая доза), подбирающейся в зависимости от возраста (1-2 г в сутки). При достижении ремиссии доза 5-АСК может быть снижена до поддерживающей (1/2 терапевтической дозы).
При дистальных поражениях толстой кишки преднизолон назначается в виде микроклизм и свечей (микроклизмы изготавливаются из таблеток преднизолона и дистиллированной воды, свечи — из таблеток преднизолона и масла какао). С успехом применяются «капельные» микроклизмы с гидрокортизоном (гидрокортизон и дистиллированная вода), дозы которых зависят от массы тела ребенка и тяжести заболевания.
Применение кортикостероидов сопряжено с развитием ряда осложнений (иммуносупрессия, остеопороз, гипергликемия, синдром Кушинга, задержка роста, пептические язвы, гипертензия и др.). Кроме того, все чаще встречаются рефрактерные формы воспалительных заболеваний кишечника, лечение которых с помощью глюкокортикоидов не дает ожидаемого эффекта.
В последние годы разработаны и широко применяются в клинической практике (особенно при гормонорезистентных формах) гормоны «местного» действия (энтерокорт, буденофальк, будесонид). Их отличают высокая афинность к гормональным рецепторам и пресистемный метаболизм. В результате побочные явления оказываются сведены к минимуму [4, 15].
Будесонид представляет собой местный, сильнодействующий, негалогеновый глюкокортикоид, обладающий противовоспалительными, антиаллергическими, антиэкссудативными и противоотечными свойствами. Преимуществом препарата является то, что он оказывает местное действие и вследствие плохого всасывания, а также быстрой метаболизации не обладает системными эффектами. Высокая афинность к гормональным рецепторам в слизистой оболочке толстой кишки усиливает местное лечебное воздействие будесонида (буденофалька). Благодаря своему химическому составу будесонид высоколипофильный, он способен превосходно проникать через клеточные мембраны и распределяться в тканях, быстро подвергаясь печеночному и внепеченочному метаболизму. Постепенного уменьшения дозы не требуется, так как синдром отмены не возникает [4, 15].
Антибактериальные средства
Антибиотики при НЯК применяются только по показаниям: после хирургического лечения, у лихорадящих больных при септических осложнениях, при токсической дилатации толстой кишки [13]. Часто применяется длительными курсами трихопол (метронидазол) в дозе 10-20 мг/кг в сутки. Из антибиотиков при необходимости назначаются цефалоспорины.
Иммунодепрессанты
Иммунодепрессанты (цитостатики) детям назначают очень редко из-за большого количества побочных эффектов [2]. Вопрос о их применении встает только в случае неэффективности кортикостероидов и при непрерывном течении заболевания. При НЯК, особенно если речь идет о гормонорезистентных формах, из иммунодепрессантов назначаются 6-меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, циклоспорин и т. д. [12, 14].
Азатиоприн по своему химическому строению и биологическому действию близок к меркаптопурину, обладает цитостатической активностью и оказывает иммунодепрессивный эффект. Однако по сравнению с меркаптопурином иммунодепрессивное действие препарата выражено относительно сильнее при несколько меньшей цитостатической активности.
Азатиоприн назначается в дозе 100 мг в сутки на 9-12 месяцев, начинает действовать к 3-му месяцу.
Метотрексат относится к метаболитам и антагонистам фолиевой кислоты. Он препятствует синтезу пуриновых нуклеотидов, нарушает синтез ДНК и РНК, тормозит деление и рост клеток, вызывая их гибель. При НЯК препарат применяют внутримышечно по 25 мг один раз в неделю в течение 12 недель.
Циклоспорин оказывает избирательное действие на Т-лимфоциты, тормозит реакции клеточного и гуморального иммунитета и в настоящее время рассматривается в качестве резервного метода, когда другие средства терапии оказываются неэффективными.
Иммуномодуляторы
Механизм действия иммуномодулирующих препаратов при НЯК связан с подавлением активности натуральных киллеров и функции цитотоксических Т-лимфоцитов.
Доказано, что применение иммуномодуляторов тималина и тактивина в комплексном лечении больных НЯК способствует коррекции состояния иммунологического дисбаланса, в частности устраняет дефицит Т-звена иммунитета, нормализует хелперно-супрессорные соотношения и индекс иммунной регуляции, что приводит к ликвидации воспалительного процесса, так как снимает аутосенсибилизацию и повышает защитные силы организма.
Известно, что воспалительные заболевания кишечника характеризуются избыточной продукцией противовоспалительных цитокинов. В последнее время начали появляться сообщения о применении биотехнологических препаратов, способных подавить воспаление [10, 16]. Особое внимание обращают на две молекулы: интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (TNF-a), так как на современном этапе они являются основными мишенями противовоспалительной терапии при различных заболеваниях. В 2001 году в нашей стране зарегистрирован препарат нового поколения инфликсимаб (ремикейд), представляющий собой моноклональные антитела к фактору некроза опухоли. Ремикейд обладает повышенной противовоспалительной активностью.
Симптоматическая («сопровождающая») терапия
В качестве дополнительной терапии, направленной на нормализацию процессов пищеварения и повышение иммунореактивности организма, назначаются ангиопротекторы, энтеросорбенты, кишечные антисептики, антидиарейные препараты, ферменты, биопрепараты, витамины, минеральные вещества, успокаивающие препараты, травы.
Из ангиопротекторов в целях улучшения микроциркуляции применяются пармидин (0,125-0,25 мг 3 раза в день) и трентал (0,05-0,15 мг 3 раза в день).
Часто возникает необходимость назначения энтеросорбентов (полифепана, карболена), наиболее перспективными из которых считаются энтеросгель, альгисорб, СУМС, ваулин.
У детей успешно применяются кишечные антисептики из хинолинового ряда (интестопан, интетрикс, энтеро-седив) и нитрофуранового ряда (фуразолидон, эрцефурил) и т. д.
Новым и перспективным препаратом следует признать сандостатин, который влияет на процессы всасывания воды и электролитов в тонкой кишке, снижает концентрацию вазоактивных пептидов в крови, уменьшает частоту актов дефекации и массу кала.
Из ферментных препаратов при НЯК применяются мезим форте, креон, ликреаза, панкреатин.
На сегодняшний день наиболее перспективным является применение препарата креон 10000. Он удовлетворяет всем требованиям, предъявляемым к современным ферментным препаратам: креон 10 000 характеризуется оптимальным качественным составом ферментов в физиологической пропорции, устойчив к кислоте, размер минимикросфер препарата обеспечивает его равномерное перемешивание с пищей и одновременный с химусом пассаж через привратник. При поступлении в желудок капсула, содержащая минимикроферы, растворяется в течение 1-2 минут. Более 90 % активности ферментов достигается через 45 мин при рН более 5.5. Креон 10000 является безопасным препаратом и может применяться у всех групп пациентов независимо от пола и возраста.
Поскольку при НЯК слизистая оболочка толстой кишки представляет благоприятную почву для развития дисбактериоза, часто возникает необходимость назначения биопрепаратов. При снижении нормальной флоры назначаются бифидумбактерин, лактобактерин, бификол. На анаэробную флору (клостридии, бактероиды) влияет метронидазол, при протейном дисбиозе эффективны препараты нитрофуранового ряда.
Можно назначать клизмы с препаратами натриевых солей пропионовой и масляной кислот, а также пантотеновую кислоту (предшественницу коэнзима) для регуляции метаболизма эпителиальных клеток толстой кишки и обеспечения нормализации метаболизма колоноцитов.
Все больные должны получать комплекс витаминов — препараты калия, кальция, комплекс микроэлементов, при железодефицитных анемиях — препараты железа.
При НЯК применяются успокаивающе действующие на центральную нервную систему препараты брома, валерианового корня, рудотель, глицин, новопассит и др.
Фитотерапия (ромашка, зверобой, кровохлебка, колган и др.) является одним из компонентов комплексного лечения НЯК у детей.
При НЯК также используются вяжущие средства: дуб обыкновенный (кора), зверобой продырявленный (трава), ольха серая (шишки), черемуха, черника обыкновенная (плоды), айва обыкновенная (плоды, семена), гранат обыкновенный (кожица), кровохлебка лекарственная (корни); кровоостанавливающие: колган, кровохлебка, горец перечный (трава), крапива двудомная (листья), ольха, хвощ полевой (трава) и т. д.
Выше приведена схема лечения НЯК в зависимости от тяжести заболевания.
Проблема хирургического лечения НЯК до сих пор не решена. Существуют весьма разноречивые мнения относительно паллиативных и радикальных операций, а также сроков и объема реконструктивных операций.
Операция (колэктомия) проводится по экстренным показаниям (перфорация кишки или ее угроза, массивное кровотечение), а также при развитии карциномы в пораженной кишке. Часто показанием к оперативному вмешательству служит длительное, истощающее больного течение колита, особенно задержка роста, развившиеся на фоне не имевшей успеха интенсивной медикаментозной терапии.
Наиболее распространенным хирургическим лечением НЯК является субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илеосигмостом. Через 10-12 месяцев при стабилизации состояния выполняются восстановительные операции — наложение анастомоза между подвздошной и прямой или сигмовидной кишкой, а также формирование тонкокишечного резервуара.
Литература
Обратите внимание!
Консервативное лечение НЯК у детей основывается на следующих принципах:
