Антибиотики детям не игрушка
Неконтролируемое и повсеместное применение антибиотиков на всяческий кашель или сопли, оказывается, может привести к неожиданным последствиям.
На вопросы об антибиотиках отвечает педиатр, главный врач детской клиники «Основа Дети» Данил Сергеевич Симановский.
Диагноза простуда не существует. Под простудой обычно подразумевают наличие соплей, кашля, красного горла или болей в горле — то, что врачи называют катаральные явления. И все эти явления могут вызываться вирусными инфекциями, а могут бактериальными. В зависимости от этиологии инфекции (от того, что вызвало эту инфекцию), антибиотики используются или нет.
Даже если сопли, кашель и красное горло достаточно сильные и приносят дискомфорт, но инфекция вызвана вирусом, то антибиотики не назначаются по причине их бесполезности, потому что вирусы не чувствительны к антибиотикам. Антибиотики были придуманы и используются только против бактерий. Поэтому, если ребенок болеет долго и тяжело, и у вас возникают сомнения: а обычная ли это простуда, необходимо обратиться к врачу. Врач осмотрит ребенка, определит этиологию инфекции, иногда для этого нужны дополнительные исследования: анализы крови, мазки. Только после этого назначит антибиотики при необходимости.
По цвету соплей определить этиологию инфекции невозможно. И все-все знают, что зеленые сопли — это страшно, а белые сопли — нет. Это не так, потому что слизь, которая выделяется в носоглотке, может приобретать цвет в зависимости от дополнительных свойств бактерий. Чаще всего зеленый цвет сопли приобретает от зеленящего стафилококка, который является нормальной флорой носоглотки. Помните, цвет соплей самостоятельной ценности не имеет.
Микрофлора толстой кишки очень мобильна, поэтому человеку без заболеваний ЖКТ, который получает лечение антибактериальным препаратом по правильным показаниям, назначение пробиотиков, эубиотиков не является обязательной необходимостью. Но врач всегда смотрит на ребенка, дополнительные риски, возраст и так далее. Как правило, при приеме антибиотиков мы наблюдаем не дисбактериоз, а диарею, которая является побочным действием антибиотиков и проходит, как только мы заканчиваем эту терапию. Например, самый распространенный в амбулаторной практике пенициллиновый антибиотик — амоксициллин, который чаще всего используется при лечении отитов, бронхитов, тонзиллитов. В его состав входит клавулановая кислота, у которой естественное побочное действие — диарея, т. е. жидкий стул. Если возникло такое побочное явление от антибактериального препарата, достаточно принимать энтеросорбент, только не одновременно с антибиотиками. Все на усмотрение доктора.
Конечно, может, и мы очень этого боимся. Поэтому научное и врачебное сообщества борются с полипрагмазией — назначением слишком большого количества лекарств, неадекватного по отношению к заболеванию. Также очень важно бороться с самостоятельным назначением антибиотиков родителями. Поэтому не надо ориентироваться ни на цвет, ни на запах соплей, ни на что-то еще. Надо ориентироваться на рекомендации врача. Если рекомендации вам показались необоснованными, нужно обращаться за вторым мнением. freepik.com
Полирезистентность — это не устойчивость самого организма ребенка к антибиотику, а резистентность микроорганизмов, которые содержатся в организме. На слизистой одномоментно присутствует колоссальное количество вирусов и бактерий, и это нормально. Некоторые из них патогенные, некоторые условно патогенные, некоторые сапрофиты, т. е. нормальная флора. Например, большое количество кожных проблем возникает от регулярного использования антибактериальных средств. Не только потому, что они сушат кожу, а потому, что нарушают нормальный биоценоз кожного покрова. То же самое происходит, когда постоянно используется антибактериальная зубная паста или антибактериальные гели для интимной гигиены. Наше бытовое поведение уже повышает вероятность, что микроорганизмы, которые живут на слизистых и на коже, выработают резистентность к этим антибактериальным средствам. И когда нам понадобится вылечить какую-то инфекцию, может возникнуть ситуация, что выбранный препарат не сработает. В этом случае придется выбирать другие антибиотики с более широким спектром действия, чтобы все-таки победить эту инфекцию. Именно с этим связана необходимость назначать правильную дозу. Не давать антибиотик на всякий случай пару дней. Потому что, когда доза антибиотика слишком маленькая, происходит выработка резистентности: враждебные микроорганизмы не побеждены до конца: часть погибает, но выжившие бактерии этому антибиотик уже будут устойчивы. Длительность антибактериальной терапии важный фактор. Если она не соблюдена, повышается вероятность формирования резистентности к антибиотикам.
Вопрос о другом: эффективность антибактериальной терапии оценивается по итогам 48-72 часов от начала перорального приёма антибиотика. Считать эти часы нужно с момента первого приёма. Это не означает, что через 2-3 дня наступает выздоровление, но должно быть улучшение как самочувствия, так и симптомов заболевания, которые оценивает врач при осмотре. Есть болезни, которые с точки зрения родителей, неадекватно долго лечатся, например, ангина. Курс лечения антибиотиками — 10 дней. Ребенку уже на четвертый день становится хорошо, у него нет никаких жалоб, а врач настаивает на продолжении приема «вредного ужасного антибиотика, который все убивает». Это необходимо для того, чтобы бактерии не выработали устойчивость, а погибли от антибиотиков. Когда на прием приходят дети, которым родители самостоятельно назначили на обычную ОРВИ антибиотик, врачи выбирают минимальный курс приема лекарства. Если мы отменим их на второй-третий день, мы рискуем спровоцировать резистентность оставшихся микроорганизмов. И в следующий раз нам придется использовать антибиотик тяжелее, шире и вреднее для ребенка.
Если дети болеют одной инфекцией, то скорее всего им поможет один и тот же антибиотик. Но, как минимум, надо правильно определить дозировку этого антибиотика, возможно, вашему ребенку нужна индивидуально подобранная дозировка. И у нас, врачей, есть возможность отойти немножко от дозировок, которые написаны в аннотации лекарственных средств. Потому что у врача, в отличие от мамы, есть еще регламент в виде клинических рекомендаций по лечению. Дозировка антибиотика будет разной и для лечений разных заболеваний, поэтому даже несмотря на то, что у вас несколько детей болели друг за другом стереотипно, вам все равно придется проконсультироваться врачом.
Зачем ждать этого, когда можно сразу принять антибиотики? Во-первых, абсолютно научно доказано, что прием антибиотиков на фоне вирусной инфекции не снижает вероятность развития осложнений. Если с первого дня вирусной инфекции вы начинаете давать ребенку антибиотик, то вероятность, что эта вирусная инфекция будет протекать с осложнениями, не уменьшается. Во-вторых, нет такой закономерности, что вы начинаете болеть вирусом и продолжаете болеть бактерией. Более густые зеленые сопли, которые появляются на 4-6 день течения ОРВИ не означают, что произошло какое-то гипотетическое присоединение бактериальной инфекции. Нет, это означает, что сопли дольше находятся в носоглотке и приобретают цвет превалирующей там микрофлоры.
Стоит ли сразу давать антибиотики ребенку?
Антибиотики, конечно, панацея. Но стоит ли сразу давать их ребенку, когда ребенок начинает заболевать?! Конечно, нет.
Давать или не давать антибиотики малышу, вопрос, который волнует всех мамочек, и поэтому их можно условно разделить на 2 группы (согласно их отношению к антибактериальным препаратам):
Первая группа слепо поддерживает ошибочное мнение, что любую детскую болезнь можно вылечить без помощи антибиотиков. Эти препараты выступают для них в роли своеобразного монстра, который пожирает иммунитет и желудочно-кишечный тракт малыша. Очень часто такие барышни, услышав слово «антибиотик», начинают ужасаться и удивляться: «Как так? Зачем? Да не нужно это Вам!». После этого будьте готовы выслушать лекцию о том, чем опасны антибиотики для детей и поток советов о том, как лечить карапузов, не прибегая к помощи этих препаратов.
Вторая группа мамочек – ярые приверженцы антибиотикотерапии, которые готовы лечить банальный насморк сильными антибиотиками. Свою позицию они аргументируют тем, что только данные препараты помогают их детям быстро выздороветь.
Хотим обратить Ваше внимание, что вышеописанные позиции являются в корне ошибочными и не стоит впадать в такие крайности. Везде нужно придерживаться здравого смысла.
Влияние антибиотиков на детский организм очень многогранное, но бывают ситуации, когда невозможно обойтись без этих препаратов. Назначать антибиотики должен только врач. Не занимайтесь самолечением! Из-за необоснованного применения этих лекарств появляется устойчивость бактерий к антибиотикам, что в дальнейшем значительно затрудняет лечение вызванных ими заболеваний.
Строго соблюдая правила приема антибиотиков, можно в короткие сроки справиться с недугом, при этом ущерб для здоровья в целом окажется минимальным. И напротив, бесконтрольный прием препаратов опасен, поэтому иметь представление о пользе и вреде антибактериальных веществ особенно важно. Для «любителей антибиотикотерапии» нужно еще раз подчеркнуть, что антибиотики не влияют на вирусы и не способствуют понижению температуры тела, поэтому заниматься самолечением и принимать их «для профилактики возможных осложнений» абсолютно не стоит.
Статья написана врачом-педиатром Савич Татьяной Анатольевной. Записаться на прием к ведущим специалистам клиники Dixion Вы можете по телефонам ☎
Лекарства при высокой температуре у детей
Высокая температура у ребенка – это защитная реакция организма на внутренние или внешние факторы.
У детей (до 6 лет) высокая температура обычно связана с:
— ОРВИ и гриппом;
— кишечными или другими инфекциями (ветрянка, корь, краснуха и др.);
— прорезыванием зубов;
— реакцией на прививку;
— если ребенку нет 1 года, то температура может подняться из-за чрезмерного укутывания.
Редко: повышенная температура сигнализирует о тяжелых соматических заболеваниях, заболеваниях нервной системы и крови.
Когда начинать сбивать температуру:
Любые препараты необходимо применять по назначению врача, важно перед применением ознакомиться с инструкцией и не превышать рекомендованных возрастных дозировок. Существует несколько форм выпуска: суспензии (перед применением необходимо тщательно взболтать флакон), растворы, суппозитории (обязательно храните в холодильнике).
Суппозитории актуальны совсем маленьким детям, которые пока не могут выпить суспензию из ложечки или отказываются его глотать. Преимущество суспензий заключается в быстром действии (благодаря высокой скорости всасывания компонентов)и продолжительности эффекта.
Самыми действенными лекарственными препаратами у детей являются препараты на основе парацетамола и ибупрофена. 
.jpg)
Ибупрофен (Нурофен) суспензия с клубничным и апельсиновым вкусом –показана для детей с 3 месяцев.
Жаропонижающий эффект длится до 8 часов.Давать согласно инструкции с соблюдением точных доз. Временной интервал между приемами не менее 6 часов.
Парацетамол (Панадол) суспензия с 3 месяцев и (Эффералган) раствор с 1 месяца жизни.
Разовая доза определяется с учетом веса ребенка. Кратность приема 4 раза в сутки, с соблюдением интервала 4 часа между приемами
Цефекон Д суппозитории. Препарат показан детям с 1 месяца жизни.
50 мг с 1 месяца до 3 месяцев
100 мг с 3 месяцев до 3 лет
250 мг с 3 лет до 12 лет
При неэффективности Ибупрофена и Парацетамола по назначению врача возможно использование препарата Нимесулид. Это «резервное» средство производится в форме суспензий и диспергируемых таблеток.
Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению
Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
Примеры оформления диагноза:
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
 |
| Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей |
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p
Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону
