Saccharomyces boulardii в гастроэнтерологической практике
В последние годы растет число публикаций, посвященных различным аспектам применения пробиотиков не только в гастроэнтерологии. Интерес к пробиотикам обусловлен необходимостью применения препаратов с физиологическим действием, не приносящим вреда организму
В последние годы растет число публикаций, посвященных различным аспектам применения пробиотиков не только в гастроэнтерологии. Интерес к пробиотикам обусловлен необходимостью применения препаратов с физиологическим действием, не приносящим вреда организму человека. Использование все новых антибиотиков, иммуносупрессоров, других химиотерапевтических препаратов, гормонально-активных средств неизбежно приводит к нарушению микробиоценоза кишечника человека и ослаблению механизмов иммунной защиты. В этих условиях применение препаратов, альтернативных антибиотикам или снижающих частоту побочных эффектов агрессивной химиотерапии, очень важно.
S. boulardii относится к аскомицетам, которые обладают генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антибиотиков, сульфаниламидов и других антимикробных агентов [2–5]. Это свойство принципиально отличает Энтерол ® от других микробных пробиотиков на основе бактерий облигатной кишечной микрофлоры (содержащих бифидо- и лактобактерии, фекальный энтерококк) и позволяет использовать его одновременно с курсом антибактериальной терапии. S. bоulardii не подавляют рост облигатных микроорганизмов в полости кишки.
Взаимоотношения S. boulardii с противогрибковыми препаратами различны. Так, невсасывающиеся из кишечника фунгициды (нистатин) полностью подавляют рост грибка, а при приеме всасывающихся фунгицидов (флуконазола) жизнеспособность дрожжей полностью сохраняется [6].
S. boulardii устойчив к действию соляной кислоты и при ежедневном приеме обнаруживается во всех отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [4, 7–9]. Эти дрожжи являются для человека транзиторной флорой, поэтому через 2–5 дней после окончания приема препарата полностью выводятся из организма без побочных явлений [7, 10]. Энтерол ® является местно действующим кишечным антисептиком и из просвета ЖКТ не всасывается. В основном его применяют при диарее различного генеза с преимущественно секреторным механизмом развития — бактериальной и вирусной диарее.
Механизм действия Энтерола ® определяется несколькими аспектами [11, 12]:
Экспериментальные данные
Прямое антимикробное действие Энтерола ® установлено in vitro и in vivo в отношении целого ряда возбудителей кишечных инфекций, условно-патогенных микроорганизмов и простейших [11, 13–16]: Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Clostridium difficile, Shigella dysenteriae, Entamoeba histolitica, Giardia lamblia, Candida albicans, C. krusei, C. pseudotropicalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др.
Столь широкий спектр антимикробного влияния обусловливает применение Энтерола ® как антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их использования); антибиотикоассоциированной диарее и псевдомембранозном колите, вызванном С. difficile; паразитарных диареях и кишечном дисбактериозе, включая микробную контаминацию тонкой кишки условными патогенами.
Способность Энтерола ® подавлять рост грибов рода Candida можно с успехом использовать при грибковой контаминации кишки. В эксперименте на мышах в состоянии искусственной иммуносупрессии антибиотиками и преднизолоном было показано, что S. boulardii препятствует генерализации грибов С. albicans в кровь, лимфатические узлы и селезенку [13].
Эффективность S. boulardii при дизентерии с положительными изменениями на гистологическом уровне была продемонстрирована у мышей. При применении S. boulardii выживаемость мышей составила 75% против 32% к контрольной группе [13]. Такой же эффект был продемонстрирован в отношении S. typhimurium (50% и 20%). Интересно, что вся положительная динамика и выживаемость экспериментальных животных при приеме S. boulardii не обусловлены уменьшением числа патогенных микроорганизмов в кишечнике животных. Предполагаемый механизм действия — адгезия и лектинопосредованное связывание инфекционных агентов с определенными сайтами на внешней мембране клеток дрожжей. Этот механизм доказан для S. typhimurium, S. enteritidis и некоторых серотипов Е. coli [11, 15].
Один из этих белков с молекулярной массой 120 кДа не обладает протеолитической активностью, но ингибирует синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и таким образом уменьшает проявления диареи. Благодаря этому механизму увеличивается выживаемость животных, инфицированных указанными микроорганизмами и леченных S. boulardii [20]. Другой белок — это протеаза малого размера (54 кДа), способная лизировать токсин А С. difficile, который стимулирует кишечную секрецию и увеличивает проницаемость слизистой оболочки кишечника. Применение S. boulardii у крыс, инфицированных клостридией, способствует уменьшению тяжести повреждений слизистой оболочки [5, 19, 21].
Трофическое иммуномодулирующее действие Энтерола ® обусловлено его способностью синтезировать полиамины (спермин, спермидин) [12]. Полиамины стимулируют активность пищеварительных ферментов тонкой кишки: усиливают продукцию сахаридаз (лактазы, мальтазы, сахаразы) и амнопептидаз, что приводит к увеличению веса экспериментальных животных [11]. Трофическое действие Энтерола ® чрезвычайно важно при повреждении бактериями и вирусами слизистой оболочки кишечника и снижении вследствие этого активности пищеварительных ферментов. Кроме того, полиамины стимулируют синтез IgA и компонентов других иммуноглобулинов в слизистой оболочке кишечника [12].
Опосредованная противовирусная активность Энтерола ® связана с его способностью повышать местную иммунную защиту кишечника, усиливать синтез IgA, вырабатывать полиамины и стимулировать трофические эффекты.
Клинические исследования эффективности S. boulardii, проведенные в период 1976–2000 гг., показали, что препарат имеет высокую эффективность при диарее различного генеза, преимущественно инфекционного происхождения.
Антибиотикоассоциированная диарея
Двойные слепые рандомизированные исследования, проведенные при различных требующих назначения антибиотиков инфекциях, продемонстрировали, что применение S. boulardii снижает частоту антибиотикоассоциированной диареи в два-четыре раза. Так, в одном из исследований с участием 388 пациентов частота диареи в группе больных, принимавших S. boulardii на фоне антибиотиков, составила 4,5% против 17,5% в группе плацебо. В двух других исследованиях (180 и 193 пациента) эти величины составили 9,5% против 22% и 7,2% против 14,6% соответственно [22–24]. В этих исследованиях возбудитель диареи не определяли.
Острая диарея
Эффективность препарата изучали в контролируемых исследованиях при острой диарее у взрослых и детей. У 92 взрослых пациентов с острой диареей прием S. boulardii через 48 часов приводил к достоверному уменьшению числа дефекаций и изменению консистенции стула по сравнению с группой плацебо [27]. Аналогичные результаты были продемонстрированы у 130 детей в возрасте от трех месяцев до трех лет с острой диареей [28] и в двух более ранних рандомизированных исследованиях, сходных по дизайну [29, 30].
Диарея путешественников
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании принимал участие 1231 человек, путешествовавший по миру [31]. Результаты показали, что в группе плацебо частота диареи в среднем составила около 43%, а в группе, получавшей S. boulardii для профилактики диареи, — в среднем 31%, что было достоверно ниже. Интересно, что результаты исследования различались по регионам. Наиболее высокая эффективность препарата (т. е. доля участников исследования без развития диареи) отмечена в Африке (до 59%) и на тропических островах (около 40%), в других регионах этот показатель был ниже. Эти различия, по-видимому, можно объяснить разными возбудителями диареи путешественников в разных регионах и их разной чувствительностью к препарату. В исследовании применяли две дозы препарата: 250 и 500 мг в сутки. Различий в частоте развития диареи в зависимости от дозы не отмечалось.
Заключение
Хотя в механизме действия Энтерола ® остается еще много неясного, результаты его многолетнего клинического применения свидетельствуют о его высокой эффективности и безопасности. Благодаря комплексному антидиарейному, антимикробному, антивирусному и антитоксическому действию Энтерол ® может быть дополнительным или основным средством лечения секреторных инфекционных диарей у взрослых и детей. Трофическое, иммуномодулирующее и стимулирующее пищеварение действие препарата помогает преодолеть последствия тяжелых инфекций.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Л. Белоусова, доктор медицинских наук, профессор
МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
Энтерол капсулы : инструкция по применению
Состав
Одна капсула содержит:
Описание
Гладкие, блестящие, непрозрачные, белого цвета желатиновые капсулы № «0», содержащие светло коричневый порошок с характерным дрожжевым запахом.
Фармакотерапевтическая группа
Противодиарейные микроорганизмы. Код ATX: A07FA02.
Фармакодинамика: Saccharomyces boulardii оказывает антимикробное действие, обусловленное антагонистическим эффектом в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов: Clostridium difficile, Candida albicans, Candida kruesei, Candida pseudotropicalis, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Staphylococcus aureus и других, а также Entamoeba histolitica и Lambliae. Saccharomyces boulardii обладает антитоксинным действием в отношении бактериальных и цито- и энтеротоксинов, повышает ферментативную функцию кишечника. Saccharomyces boulardii обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.
Фармакокинетика: После приема препарата Saccharomyces boulardii проходит через пищеварительный тракт в неизменном виде без колонизации. Препарат полностью выводится из организма в течение 2-5 дней после прекращения приема.
Показания к применению
Симптоматическое лечение диареи, в дополнение к регидратации
Противопоказания
Повышенная чувствительность к любому из компонентов;
Наличие центрального венозного катетера, так как описаны редкие случаи возникновения фунгемии у больных с центральным венозным катетером в госпитальных условиях.
Применение при беременности и лактации
Исследования на животных не показали достоверных свидетельств тератогенного эффекта. Отсутствуют соображения о врождённых патологиях или фетотоксичности. Тем не менее, имеющихся данных о влиянии препарата на беременность недостаточно. Следовательно, в качестве меры предосторожности, желательно не использовать данное лекарственное средство в период беременности или кормления грудью.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами
Не отмечено неблагоприятного влияния препарата Энтерол® на способность к управлению автомобилем и сложными механизмами.
Способ применения и дозы
Побочное действие
Со стороны иммунной системы:
Очень редко: аллергические реакции (вплоть до развития отёка Квинке), покраснение, зуд.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки:
Передозировка
Случаи передозировки препарата Энтерол® не описаны.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Энтерол® не принимают совместно с противогрибковыми препаратами.
Если по прошествии двух суток применения препарата Энтерол® для лечения острой диареи не наступает улучшения, а также при повышении температуры, обнаружении крови или слизи в каловых массах необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу. Ощущение жажды и сухости во рту свидетельствуют о недостаточной регидратации
При лечении диареи необходимо соблюдать диету, избегать употребления сырых овощей, фруктов, зелени, пряных блюд, а также замороженных пищевых продуктов или напитков. Препарат нельзя смешивать с горячими, замороженными продуктами и алкоголем. В случае нарушения целостности капсулы возможен риск возникновения фунгемии у пациентов с центральным венозным катетером.
Рекомендуется не открывать капсулы в присутствии пациентов с центральным венозным катетером, чтобы избежать попадания микроорганизмов в катетер. Были зарегистрированы редкие случаи фунгемии, чаще всего сопровождавшиеся лихорадкой и положительной реакцией культуры крови на Saccharomyces boulardii.
Препарат содержит лактозу. В связи с этим препарат не рекомендуется принимать пациентам с непереносимостью лактозы, галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или синдромом нарушенного всасывания глюкозы или галактозы (редкие наследственные заболевания).
Капсулы. По 10 или 30 капсул во флакон из прозрачного стекла с полиэтиленовой крышкой и защитной пленкой. По 1 флакону с инструкцией по применению в картонную коробку.
При температуре от 15 до 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Не использовать после истечения срока годности.
Условия отпуска из аптек
7, avenue Gallieni,7, авеню Галльени,
94250 Gentilly, France.94250 Жантийи,
Получить дополнительную информацию о препарате, а также направить свои претензии и информацию о нежелательных явлениях можно по следующему адресу в России:
107045, г. Москва, Последний пер., д. 11, стр. 1.
Тел.: 8-8200-491-0058 (бесплатный номер для звонков из Беларуси).
Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже
В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.
Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].
Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.
Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.
Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.
Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.
ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].
При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.
Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.
Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.
Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.
Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.
В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.
У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.
Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].
Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.
В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].
Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.
Диагностика
Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.
В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).
Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.
Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].
Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].
Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.
 |
| Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве |
 |
| Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida |
Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.
В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.
Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).
Кандидоз
Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].
Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.
Классификация кандидоза
I. Орофарингеальный кандидоз.
II. Кандидозный эзофагит.
III. Кандидоз желудка.
V. Кандидозный проктосигмоидит.
VI. Перианальный кандидоз.
VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.
 |
| Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой |
Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).
О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.
Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.
В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].
Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.
Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов
С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва
