Почему нельзя делать операцию при анемии
Нижняя граница концентрации гемоглобина, допускающая проведение анестезии, зависит от общего состояния ребенка. Например, уровень гемоглобина 7—8 г% не считается противопоказанием к анестезии при непрогрессирующей ХПН, поскольку организм адаптировался к анемии, но при тяжелом заболевании, прежде всего сердца или легких, или у недоношенных проводить анестезию при таком уровне гемоглобина нельзя.
Анемия у детей, выявленная случайно при массовом обследовании, обычно обусловлена дефицитом железа. Лечение ее перед плановой операцией (препаратами железа и диетой) не влияет на частоту интраи послеоперационных осложнений.
В отсутствие хронических заболеваний снижение уровня гемоглобина у детей примерно до 7 г% обычно не требует переливания крови.
Гемоглобинопатии S — это группа наследственных заболеваний, обусловленных заменой глутаминовой кислоты на валин в цепи глобина с образованием аномального гемоглобина S, восстановление которого приводит к серповидной деформации эритроцитов. Деформированные эритроциты могут подвергаться гемолизу и образовывать агрегаты в мелких сосудах, что сопровождается инфарктами и болью.
Гемоглобинопатии S встречаются преимущественно у темнокожих жителей Карибских островов, реже — у выходцев из Средиземноморья, с Ближнего Востока и полуострова Индостан. Гемоглобинопатии S обеспечивают некоторую устойчивость к малярии.
Гетерозиготная форма гемоглобинопатии S называется серповидноклеточной аномалией. Она, как правило, протекает бессимптомно и не угрожает серьезными осложнениями анестезии. Однако при сочетании серповидноклеточной аномалии с другими гемоглобинопатиями: гемоглобинопатией С, гемоглобинопатией D, гемоглобинопатией Е или (3-талассемией — риск серповидной деформации эритроцитов резко возрастает. У гомозигот по аллелю, кодирующему гемоглобин S, развивается серповидноклеточная анемия, или гемоглобинопатия SS, тяжесть которой зависит от количества аномального гемоглобина. В первые месяцы жизни серповидноклеточная анемия не проявляется, так как присутствие гемоглобина S компенсируется высоким содержанием фетального гемоглобина.
Гемолиз ведет к ретикулоцитозу и гипербилирубинемии. Гипоксия, обезвоживание, ацидоз или переохлаждение могут спровоцировать серповидную деформацию эритроцитов, приводящую к окклюзии сосудов в разных органах с сильными болями — тромботический (болевой) криз. К другим острым осложнениям серповидноклеточной анемии относятся инфаркты селезенки, острый синдром грудной клетки, сепсис, апластическая анемия и инсульт. Возможна окклюзия сосудов кожи, костей и органов брюшной полости, сопровождающаяся сильной болью. Частые микроинфаркты почек приводят к ХПН.
Выявление гемоглобинопатии S начинают с экспресс-теста на гемоглобин S (теста Sickledex). Отрицательный результат исключает заболевание, положительный — указывает на присутствие гемоглобина S, но не позволяет определить форму гемоглобинопатии S. Для количественной характеристики гемоглобинов и уточнения диагноза необходим электрофорез. Среди других лабораторных исследований информативны общий анализ крови, подсчет ретикулоцитов и микроскопия мазка крови.
Лечение гемоглобинопатии S:
— обезболивание;
— введение жидкости;
— переливание крови;
— трансплантация костного мозга.
При высоком риске гемоглобинопатии S перед операцией обязательно проводят экспресс-тест на гемоглобин S. В случае положительного результата показан электрофорез гемоглобина. Серповидноклеточная аномалия не влияет на анестезиологическую тактику.
— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»
Низкий гемоглобин при онкологии
Анемия — частый сопутствующий симптом онкологических заболеваний. она называется малокровием. Ее причина — снижение уровня гемоглобина в крови. Это белок, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах) и отвечает за транспортировку кислорода и кислородное питание тканей. Он же забирает углекислый газ, который образуется в процессе метаболизма.
Без кислорода невозможен обмен веществ, а значит, сама жизнь. Снижение гемоглобина приводит к кислородному голоданию, которое проявляется слабостью, высокой утомляемостью, головокружениями, головной болью. Другие признаки анемии — бледность, учащенный пульс, одышка, шум в ушах, отеки, боль в груди. Отдельные симптомы указывают на дефицит витамина В12 и железа.
С другой стороны, низкий гемоглобин снижает эффективность препаратов химиотерапии, а также лучевой терапии, что доказано клиническими исследованиями. Общая ослабленность организма ограничивает возможности хирургического лечения. Вот почему лечение анемии, повышение уровня гемоглобина — одна из первостепенных задач при онкологических заболеваниях.
Особенно часто снижение гемоглобина происходит при раке почки, легкого, яичников, матки, мочевого пузыря, при лимфомах, миеломах.
Причины
Низкий уровень гемоглобина может быть связан как с самим онкологическим заболеванием, так и с его лечением.
Химиотерапия препаратами платины угнетает работу почек и выработку ими гормона эритропоэтина. Этот гормон стимулирует процесс эритропоэза — образования эритроцитов. Его уровень снижается, эритропоэз замедляется, гематокрит снижается, развивается малокровие.
Лучевая терапия может негативно влиять на костный мозг, что также приводит к снижению выработки эритроцитов.
Зачастую причиной низкого гемоглобина и анемии при онкологическом заболевании служит сочетание нескольких этих факторов.
Лечение
Определить низкий уровень гемоглобина и диагностировать анемию несложно. Для этого достаточно общего анализа крови. Намного сложнее установить причину или причины, по которым это происходит, чтобы назначить соответствующее лечение.
Чтобы выяснить причину снижения уровня гемоглобина выполняется биохимический анализ крови, анализы на железо, витамин В12. Обнаружить метастазы в костном мозге помогает компьютерная томография, сцинтиграфия. При необходимости получения исчерпывающей картины выполняются эндоскопические и другие инструментальные и лабораторные обследования.
Периоперационная анемия: как ее лечить и как это делать правильно
По материалам VII Национального конгресса анестезиологов Украины
Анемия часто встречается в хирургической практике и часто недооценивается врачами. Увидев пациента с анемией перед плановым оперативным вмешательством, врач должен ответить на несколько вопросов: какой целевой уровень гемоглобина должен быть достигнут у данного пациента, учитывая возможный риск интраоперационной кровопотери; какими методами и как быстро анемию необходимо скорригировать; чем обусловлено развитие анемии. Традиционно для коррекции периоперационной анемии используют инфузию эритроцитарной массы, однако этот метод связан с высокой частотой серьезных нежелательных явлений, повышением госпитальной заболеваемости и смертности больных. Не зря вопросам лечения анемии уделяется все больше внимания на крупных медицинских форумах. Не стал исключением VII Национальный конгресс анестезиологов Украины, насыщенная программа которого включила ряд докладов о современных подходах к терапии данного состояния.
Главный специалист по вопросам акушерской реанимации ГУЗ г. Киева, заведующий курсом акушерской анестезиологии НМАПО им. П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор Руслан Афанасьевич Ткаченко рассказал о проблеме периоперационной анемии у пациентов хирургического профиля, связанных с ней рисках и современных методах ее коррекции.
В начале своего доклада профессор обратил внимание, что анемия является достаточно распространенным состоянием. Она наблюдается у 1,6 млрд человек, что составляет около 25% населения планеты. Основным фактором, способствующим развитию анемии и глобальному ее распространению, является дефицит железа. Наиболее часто анемия развивается в связи с неблагоприятными социально-экономическими условиями жизни и характером питания.
Еще одной распространенной причиной анемии является кровопотеря, обусловленная хирургическим вмешательством. Метаанализ 19 исследований показал, что у 24% пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава, и у 44% пациентов с переломом шейки бедра имела место периоперационная анемия (D.R. Spahn, 2010).
По данным Shander и соавт. (2004), анемия развивается у 22-75% пациентов, перенесших колоректальные хирургические вмешательства, и в 34% случаев после абдоминальных операций.
Более 85% пациентов с нормальными гематологическими показателями до операции имеют подтвержденный дефицит железа после планового ортопедического вмешательства из-за массивной кровопотери (Lasocki et al., 2012).
Зачастую пациенты имеют анемию и перед операцией. Многоцентровое когортное исследование показало, что распространенность предоперационной анемии у кардиохирургических больных колеблется от 22 до 30% (K. Karkouti et al., 2008). Необходимо учитывать, что анемия является частым осложнением таких состояний, как хроническая болезнь почек, воспалительные заболевания кишечника, рак, хроническая сердечная недостаточность и др. При этом основными патофизиологическими механизмами развития анемии являются кровотечение (острое и хроническое), нарушения всасывания в кишечнике, воспаление, нарушение гемопоэза либо повышенное разрушение эритроцитов. Вследствие этих заболеваний многие пациенты имеют анемию различной степени выраженности еще до операции.
Предоперационная анемия должна вызывать особую настороженность у анестезиологов и хирургов в связи с существенным ухудшением послеоперационного прогноза. Проспективные и ретроспективные когортные исследования показывают, что пациенты с предоперационной анемией (уровень Hb UA/XMP/1116/0241
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Хірургія, ортопедія та анестезіологія
Анемия и дефицит железа у онкологических больных
Раковая анемия может быть связана с широким спектром симптомов, в зависимости от ее тяжести и скорости развития. Усталость является наиболее изнурительным симптомом, за которым следует нарушение когнитивных способностей, спутанность сознания и депрессия, особенно у пожилых людей. Также могут возникнуть тошнота, потеря аппетита, одышка, обмороки и падения, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сердечно-легочная и почечная дисфункция. Следует отметить, что снижение качества жизни (QoL) особенно заметно, когда уровень гемоглобина падает между 11,5 и 10 г / дл, что классически рассматривается как легкая анемия и не воспринимается большинством врачей как проблема. Нередко симптомы, связанные с анемией, представляют собой первый тревожный признак онкологического новообразования, как это классически наблюдается у пациентов с раком толстой кишки.
Анемия была признана независимым предиктором плохого прогноза у больных раком. В комплексном систематическом обзоре 60 исследований, оценивающих выживаемость, общий риск смертности у онкологических больных с анемией увеличился на 65% по сравнению с пациентами без анемии. Это варьировалось от 19% у пациентов с неоплазией легких до почти 75% у пациентов с раком головы и шеи или лимфомой. Влияние анемии на выживаемость было связано с задержкой начала или неудачей завершения схем ChT.Также был вызван более слабый ответ на противораковое лечение, поскольку цитотоксичность, индуцированная радиотерапией (RT) и некоторыми агентами ChT, требует адекватного уровня кислорода в тканях. Кроме того, снижение кислорода (O 2транспортная емкость крови может способствовать внутриопухолевой гипоксии с активацией индуцируемых гипоксией факторов (HIFs). Действительно, HIF считаются основными регуляторами прогрессирования рака путем активизации генов-мишеней, участвующих в ангиогенезе
Быстрое распознавание анемии и ведение связаны с улучшением клинических результатов лечения, способствуя также лучшей переносимости и реакции на противоопухолевую терапию.
Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции
Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].
Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].
Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.
Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.
Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.
Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.
В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].
Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].
В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].
Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].
Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].
Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].
Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].
Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.
Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].
Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.
Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].
Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.
В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].
Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).
В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.
Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.
В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].
Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.
Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].
Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.
После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].
Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.
Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.
Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.
