почему при аит нельзя йод

Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу

(по материалам I Всероссийской конференции «Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы»)
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А.
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. – академик РАМН Дедов И.И.), Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD). Статья будет опубликована в №4 – 2001 журнала «Проблемы эндокринологии»

ЙОД И АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Хотя этой проблеме мы уже посвящали ряд ранних публикаций [3], к ней приходится возвращаться вновь и вновь. Так может ли повышенное поступление йода способствовать развитию АИТ? Все зависит от уровня потребления этого микроэлемента. Имеются физиологические дозы йода. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) совместно с другими международными организациями установили, что суточная потребность в йоде составляет 100-200 мкг (мкг – это миллионная доля грамма). Полностью безопасной является суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами. Например, смазывая царапину спиртовым раствором йода, или используя в качестве наружного средства раствор Люголя. Некоторые отхаркивающие средства содержат огромное количество йода (граммы!). Каждая таблетка амиодарона (кордарона) содержит 60 мг йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе. Много йода в рентгенокнтрастных средствах, используемых, в частности при коронарографии.

В целом йод обладает очень низкой токсичностью и лишь в довольно редких случаях и только в фармакологических дозах способен вызвать реакцию, подобную аллергической. В экспериментальных исследованиях на линейных животных, имеющих генетическую предрасположенность к развитию аутоиммунной патологии щитовидной железы, было показано, что фармакологические дозы йода способны индуцировать аутоиммунный процесс. Есть сведения, что у лиц с генетической предрасположенностью к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы избыточное поступление йода (в фармакологических дозах!) также способно индуцировать аутоиммунные реакции в щитовидной железе, стимулировать образование антител и даже развитие гипотиреоза. Однако риск этого побочного явления сравнительно невелик. Так, развитие гипотиреоза зарегистрировано лишь примерно у 3% пациентов, постоянно и длительно получающих фармакологические дозы йода при приеме амиодарона (кордарона). При этом, в большинстве случаев после отмены данного препарата функция щитовидной железы восстанавливается [14].

Что же касается физиологических доз йода (100-300 мкг в день), то они не способны вызвать развитие аутоиммунного гипотиреоза. С другой стороны, если гипотиреоз на фоне АИТ уже развился, то физиологические дозы йода не способны принести дополнительного вреда. Разумеется, нет никакого смысла назначать препараты йода при увеличении щитовидной железы, вызванном АИТ. Это лечение не будет эффективным. Но нет ни малейшей необходимости ограничивать потребление продуктов, потенциально более богатых йодом (например, морскую рыбу или йодированную соль). Ведь в большинстве стран мира (уже не только развитых, но и самых бедных) более не существует йодного дефицита и потребление йода с продуктами питания (в том числе йодированной солью) находится на оптимальном уровне. При этом нет никакх доказательств того, что это как либо негативно отразилось на здоровье пациентов с аутоиммунной патологией щитовидной железы.

Итак, физиологические дозы йода не способны индуцировать развитие АИТ и не влияют отрицательно на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе. Что касается фармакологических доз йода, то риск всегда следует соотносить с пользой. Следует ли отказаться от использования таких мощных и доступных антиспетиков как спиртовый раствор йода или раствор Люголя ради призрачной цели «профилактики АИТ»? При назначении препаратов, содержащих большое количество йода, следует помнить о возможном риске развития гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы.

Источник

Влияние йодной профилактики на активность аутоиммунного тиреоидита при беременности

ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России; ООО «Консультативно-диагностический центр «Профимед», Пермь, Россия

Цель исследования. Оценка тиреоидного статуса у беременных с аутоиммунным тиреоидитом, проживающих в условиях йодного дефицита, в зависимости от длительности приема препаратов йода.
Материал и методы. Обследована группа беременных с аутоиммунным тиреоидитом в количестве 64 человек. Изучен тиреоидный статус (уровень тиреотропного гормона, свободного тироксина, антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, ультразвуковая характеристика щитовидной железы) у пациенток с ранним и поздним началом йодной профилактики.
Результаты. Не выявлено достоверных различий в динамике тиреоидного статуса на протяжении беременности у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом в группах с ранним и поздним началом йодной профилактики. Отмечена тенденция к меньшей потребности в заместительной терапии L-тироксином среди беременных, рано начавших йодную профилактику. Заключение. Прием физиологических доз йода во время беременности не только не оказывает негативного влияния на активность аутоиммунного процесса, но и способствует более стабильному функциональному состоянию щитовидной железы как при беременности, так и в послеродовом периоде у пациенток с аутоиммунным тиреоидитом.

Роль йода в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) является предметом многолетних дискуссий в мировом научном сообществе. Известные данные по этому вопросу крайне противоречивы. Многочисленные исследования свидетельствуют о потенцирующем действии йода в отношении аутоиммунных тиреопатий. Так, отмечена высокая частота аутоиммунного тиреоидита (АИТ) в регионах с высоким потреблением йода [1]. Установлен факт повышения заболеваемости тиреотоксикозом после массовой йодной профилактики в эндемичных районах [2]. Выявлено, что введение йода с пищей пациентам с нетоксическим зобом приводит к повышенной заболеваемости АИТ [3]. Доказано, что введение фармакологических доз йода может приводить к появлению тиреоидных антител у генетически предрасположенных лиц. В экспериментах на мышах была показана возможность йод-индуцированного тиреоидита [4]. В научном мире обсуждаются также механизмы, посредством которых йод может потенцировать развитие АИТ. Ранее считалось, что избыточное потребление йода приводит к усиленному йодированию тиреоглобулина, который в результате этого становится более иммуногенным. Предполагалось также, что избыток йода вызывает образование активных радикалов йода, разрушающих мембраны эпителиальных клеток ЩЖ. Последние исследования продемонстрировали, что высокие дозы йода усиливают апоптоз клеток ЩЖ, что может ускорять гибель тироцитов под действием аутоиммунной агрессии [5]. В то же время ряд исследований не выявил негативного влияния физиологических доз йода на аутоиммунные процессы в ЩЖ [6, 7]. Более того, некоторые авторы считают, что дефицит йода может являться предиктором гипофункции ЩЖ у пациентов с АИТ [8]. Как подчеркивает Н.А. Петунина [9], риск развития или прогрессирования АИТ определяется тремя факторами: дозой йода, исходным уровнем его потребления (регионом проживания) и генетической предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям ЩЖ. С практической точки зрения важно понять, может ли коррекция йодного дефицита до физиологической нормы (йодная профилактика) вызывать или усугублять тиреоидные аутоиммунные реакции. В частности, этот вопрос актуален для беременных с АИТ, проживающих в условиях йодного дефицита и нуждающихся в йодной профилактике в интересах плода.

Целью нашего исследования стала оценка тиреоидного статуса у беременных с АИТ, проживающих в условиях йодного дефицита, в зависимости от длительности приема препаратов йода.

Материал и методы исследования

Обследовано 64 беременных с сопутствующим АИТ, состоявших на диспансерном учете в женских консультациях Перми (основная группа). Данная группа была разделена на две подгруппы (по 32 человека в каждой): IА – с ранним началом йодной профилактики (на этапе прегравидарной подготовки или до 12 недель беременности) и IБ – с поздним началом йодной профилактики (после 12 недель беременности или совсем не получавшие йодной дотации). Группу сравнения составили 25 беременных, не имевших анамнестических и клинических данных о заболеваниях ЩЖ и получавших препараты йода с раннего срока беременности. Все беремен.

Источник

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉

В ближайших темах блога я представлю:

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Источник

Физиологические дозы йода и носительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандомизированное исследование

Полный текст:

Аннотация

В проспективном открытом рандомизированном исследовании изучали влияние физиологических доз йода на структуру и функцию щитовидной железы (ЩЖ) у лиц — носителей антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). В исследование исходно были включены 44 женщины без нарушения функции ЩЖ и уровнем АТ-ТПО более 100 мЕд/л. Все пациентки с помощью открытой блоковой рандомизации с использованием таблицы случайных чисел были разделены на 2 группы: па­циентки основной группы (исходно п = 22) на протяжении 6 мес получали йодид калия в дозе 100мкг ежедневно, женщины контрольной группы (исходно п = 22) на протяжении исследования не получали никакой терапии или плацебо. Из иссле­дования выбыли 3 пациентки (все из основной группы) вследствие несоблюдения приема препарата. Через 6 мес у 2 паци­енток был диагностирован первичный гипотиреоз: у одной пациентки из основной группы — субклинический с повышением уровня ТТГ до 7,2 мЕд/л, у другой пациентки из контрольной группы, которая не получала йодид калия — явный (ТТГ 67 мЕд/л). При оценке динамики уровня ТТГ и объема ЩЖ на протяжении исследования различий в основной и контрольной группах, а также между основной и контрольными группами к концу исследования не выявлено. В группе пациенток с исходно увеличенным объемом ЩЖ (п = 8) на фоне приема йодида калия было выявлено статистически значимое умень­шение объема ЩЖ. Сделан вывод о том, что физиологические дозы йода не оказывают существенного влияния на функцию и объем ЩЖу лиц — носителей АТ-ТПО.

Ключевые слова

Для цитирования:

Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Физиологические дозы йода и носительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандомизированное исследование. Проблемы Эндокринологии. 2004;50(5):3-7. https://doi.org/10.14341/probl11509

For citation:

Fadeev V.V., Mel’nichenko G.A. Physiological doses of iodine and carriage of antibodies thyroid peroxidase: an open, randomized trial. Problems of Endocrinology. 2004;50(5):3-7. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11509

Проблема влияния йода на развитие и прогрес­сирование аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) обсуждается достаточно давно как в зарубежной [2—20], так и в отечественной литера­туре [1]. Тем не менее она не теряет свою актуаль­ность с позиции как фундаментальной эндокрино­логии, изучающей патогенез аутоиммунного ти­реоидита (АИТ) и болезни Грейвса (БГ), так и кли­нической практики, которая ставит перед врачами и исследователями проблему выбора тактики лече­ния эутиреоидного зоба. С одной стороны, широко распространено мнение о том, что физиологиче­ские дозы йода (до 1000 мкг) не способны иниции­ровать или ухудшить прогноз при аутоиммунных тиреопатиях, с другой — ряд эпидемиологических, экспериментальных и клинических работ [2, 3, 12, 14] свидетельствует об обратном. Сразу следует оговориться, что эти работы существенно различа­ются и в них используются разные дозировки пре­паратов йода.

Распространенность различных форм эутирео­идного зоба в регионах йодного дефицита, к кото­рым относится большая часть территорий России, достаточно высока. Многие исследования и клини­ческая практика свидетельствуют о том, что уро­вень антител к ЩЖ очень часто оказывается повы­шенным и при банальном йоддефицитном зобе. Является ли наличие антител к ЩЖ основанием для отказа от использования терапии препаратами йода в йоддефицитных регионах? Этот вопрос до настоящего времени остается предметом дискус­сий: существуют как данные, свидетельствующие о том, что терапия зоба препаратами йода в ряде слу­чаев сама по себе может инициировать появление антител к ЩЖ [3, 9, 15], так и данные о том, что этот феномен не имеет существенного клиниче­ского значения [5, 15, 19]. Ряд авторитетных иссле­дователей приводят серьезные аргументы о том, что носительство антител к ЩЖ, как и распростра­ненность зоба, выше в йод дефицитных регионах [4, 6]. Целью нашей работы явилось изучение влияния физиологических доз йода на функцию ЩЖ у лиц — носителей антител к ЩЖ.

Общая характеристика пациенток на момент включения в исследование (Me [25; 75])

Материалы и методы

Пациенты и процедура рандомизации. В исследо­вание исходно были включены 44 женщины в со­ответствии со следующими критериями: возраст до 60 лет, эутиреоз (нормальный уровень ТТГ), уро­вень антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) более 100 мЕд/л. Критериями исключения из ис­следования явились указания на нарушение функ­ции ЩЖ в прошлом; прием препаратов гормонов ЩЖ или йода; пальпируемые и/или превышающие 1 см в диаметре узловые образования ЩЖ; объем ЩЖ более 30 мл; беременность менее чем 1 год на­зад; тяжелая сопутствующая патология (ИБС, на­рушения ритма сердца, артериальная гипертензия); прием препаратов, которые потенциально могут отразиться на функции ЩЖ или исказить резуль­таты гормонального исследования (включая препа­раты эстрогенов). Все пациентки с помощью от­крытой (без «ослепления» для исследователя) бло­ковой рандомизации с использованием таблицы случайных чисел были разделены на 2 группы: па­циентки основной группы (исходно п = 22) на про­тяжении 6 мес получали йодид калия в дозе 100 мкг ежедневно в виде таблетированных препаратов йо­дид 100 («Мерк КГаА») или калия йодид 200 («Бер- лин-Хеми, Группа Менарини»), пациентки кон­трольной группы (исходно п = 22) на протяжении исследования не получали никакой терапии или плацебо.

Исследование подразумевало определение уров­ня ТТГ и объема ЩЖ в начале исследования и че­рез 6 мес. Из исследования выбыли 3 пациентки (все из основной группы) вследствие несоблюде­ния приема препарата. Таким образом, оконча­тельному анализу были подвергнуты данные о 41 пациентке (19 — из основной, 22 — из контрольной группы). Общая характеристика обследованных пациенток представлена в табл. 1. Процедуру ис­следования составляли в соответствии со стандар­тами Хельсинкской декларации 1975 г. и ее пере­смотра 1983 г.

Лабораторные и инструментальные методы. Уровень ТТГ оценивали иммунометрическим ме­тодом коммерческими наборами «Immulite” (норма 0,4—4 мЕд/л), уровень свободного тироксина (ГГ₄) — твердофазным иммунохемилюминесцентным методом наборами «Immulite” (норма 11,5—23,2 пмоль/л), уровень АТ-ТПО — твердофазным им­мунохемилюминесцентным методом наборами «Immulite» (норма 0,05), что существенно снижает зна­чимость выявленной закономерности.

На сегодняшний день можно констатировать, что данные большинства работ (эпидемиологиче­ских, экспериментальных и клинических), посвя­щенных обсуждаемой теме, находятся в очевидном противоречии друг с другом. Проблема о взаимо­связи потребления йода и распространенности ау­тоиммунных тиреопатий берет свое начало из ре­зультатов ряда эпидемиологических исследований. Так, по данным гистологического исследования ткани ЩЖ, удаленной во время операций по по­воду зоба в клинике Мэйо, распространенность АИТ с 1930 по 1959 г. на фоне повышения потреб­ления йода в популяции увеличилась от 0,1 до 13% [12]. Аналогичным образом на рост заболеваемости АИТ на фоне увеличения потребления йода в по­пуляции указывают работы из Швейцарии [14] и Австрии [8].

С другой стороны, многие работы не выявили какой-либо взаимосвязи между увеличением рас­пространенности АИТ и потреблением йода. Так, R. Vollenweider и соавт. [19] в аутопсийном иссле­довании случайной выборки в Швейцарии обнару­жили лимфоидные инфильтраты в ЩЖ в 20—30% всех случаев, при этом не выявили какой-либо ди­намики этих показателей с 1954 по 1979 г., несмот­ря на то что за это время потребление йода значи­тельно увеличилось. По данным еще одного аутоп- сийного исследования, распространенность АИТ в Исландии, где потребление йода достаточно высо­ко и достигает 500—1500 мкг в день, лишь немно­гим превзошло аналогичный показатель в Северо- Восточной Шотландии со значительно меньшим потреблением йода в популяции [4]. Повышения

Динамика функции и объема ЩЖ в основной и контрольной группах у лиц с исходно увеличенным объемом ЩЖ (> 18 мл)

Объем ЩЖ, мл (Me [25; 75])

Примечание. * — РИ = 28; /э = 0,049.

распространенности АИТ не отмечено на фоне введения массовой йодной профилактики в Тасма­нии [15]. W. Tunbridge [18] не нашел оснований для вывода о том, что увеличение потребления йода в Великобритании привело к увеличению заболевае­мости БГ. G. Fenzi и соавт. [6] показали, что в йод­дефицитных регионах носительство антител встре­чается чаще, чем в регионах с достаточным йодным обеспечением. В связи с этим было высказано мне­ние о том, что развивающееся на фоне йодного де­фицита повышение уровня обмена в ЩЖ и проли­феративной активности тироцитов играет опреде­ленную роль в усилении экспрессии тиреоидных антигенов. Аналогичным образом в крупном попу­ляционном исследовании, выполненном группой Р. Laurberg и соавт. [11], в котором сравнивали рас­пространенность носительства антител к ЩЖ, бы­ло показано, что она значительно выше среди по­жилого населения Ютландии (Дания), где медиана йодурии составляет 38 мкг/л, по сравнению с Ис­ландией (медиана йодурии 150 мкг/л).

Не менее противоречивы данные эксперимен­тальных исследований, изучавших эту проблему. Так, в экспериментах на животных было показано, что у линий животных с предрасположенностью к АИТ (крысы, цыплята) введение мегадоз йода при­водило к манифестации заболевания, чего не уда­валось показать у обычных животных [1, 2]. Слож­но судить, насколько правомерно экстраполиро­вать полностью эти данные на патологию у чело­века, тем не менее следует заметить, что в указан­ных экспериментальных работах йод назначали в дозах, многократно превышающих физиологиче­ские. В противоположность этим данным Р. Moij и соавт. [13] показали, что йодный дефицит усилива­ет аутоиммунную реактивность ЩЖ, что у пред­расположенных к АИТ крыс линии BB/WOR мо­жет привести к манифестации заболевания.

Наиболее противоречивы данные клинических исследований. Группой D. Koutras [3] было пока­зано, что доля пациентов, у которых на фоне лече­ния зоба препаратами йода появляются антитела к ЩЖ, может достигать 27%. С. Stover и соавт. [17] через 6 мес терапии 500 мкг йода в день обнаружи­ли появление антител к ЩЖ у 6 из 31 пациента, при этом у 2 пациентов развилось нарушение функции ЩЖ, которое спонтанно нормализова­лось в течение 18 мес после отмены йода. Этой же рабочей группой [9] было показано, что на фоне приема 200 мкг йода у 3 (9,7%) из 31 пациента по­явились антитела к ЩЖ; у 2 пациентов развился гипотиреоз, а у 1 — тиреотоксикоз; функция ЩЖ спонтанно нормализовалась после отмены йода у 2 пациентов.

Наряду с этим О. Катре и соавт. [10] показали, что назначение 150 мкг йода в день женщинам с АТ-ТПО не увеличивало риска развития у них по­слеродового варианта АИТ. К аналогичным заклю­чениям пришли W. Reinhardt и соавт. [16], которые назначали женщинам в послеродовом периоде 50 и 200 мкг йода. В исследовании М. Wilders-Truschn- ing и соавт. [20] не обнаружили появления антител у пациентов, длительно получавших 200 мкг йода в день. Этого не обнаружили и J. Feldkamp и соавт. [5], которые назначали пожилым пациентам 300 мкг йода в день.

Еще более интересны данные о том, что физио­логические дозы йода не оказывают существенного влияния на функцию ЩЖ при уже имеющемся но­сительстве антител. Так, С. Heckmann и соавт. [7] на протяжении 55 мес наблюдали 2 группы паци­ентов с повышенным уровнем АТ-ТПО; 44 паци­ента получали на протяжении этого срока 100—200 мкг йода в день, а 47 пациентов не получали ниче­го. На протяжении исследования гипотиреоз раз­вился у 11,4% пациентов из 1-й группы и у 14,9% пациентов из 2-й.

Приведенные данные позволяют сделать заклю­чение о том, что уровень потребления йода может влиять на структуру тиреоидной патологии и тече­ние аутоиммунных тиреопатий, когда речь идет о его фармакологических дозах у лиц, имеющих на­следственную предрасположенность к этим заболе­ваниям.

Результаты, полученные в нашей работе, наибо­лее вероятно свидетельствуют о том, что физиоло­гические дозы йода не оказывают существенного влияния на развитие и прогрессирование АИТ у лиц — носителей АТ-ТПО: полугодовой прием 100 мкг йода не привел к значимому изменению функ­ции и объема ЩЖ. Гипотиреоз развился у 2 паци­енток, при этом явный гипотиреоз со значитель­ным повышением уровня ТТГ — у 1 больной из контрольной группы. Очевидным, заложенным в само построение проведенной нами работы недос­татком является отсутствие плацебо-контроля и «ослепления» для исследования. Предметом даль­нейших исследований, вероятно, должно стать ис­следование эффективности и безопасности физио­логических доз йода прицельно в группе носителей АТ-ТПО с увеличенным объемом ЩЖ, что могло бы сформулировать клинические рекомендации по лечению зоба в этой группе пациентов.

Носительство АТ-ТПО не следует рассматри­вать как противопоказание к профилактическому назначению физиологических доз йода

Источник

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник