Когда пора «попить» йод
О значении йода для организма вы, наверняка, неоднократно слышали с экранов телевизора, и не зря. Ведь недостаток микроэлемента имеет место на абсолютно всей территории России, в то время как йододефицит значительно снижает умственные способности и физическую выносливость, негативно отражается на состоянии кожи и волос, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, а также способствует поглощению онкогенного радиоактивного йода из окружающей среды.
Как «работает» йод
Йод, как и все остальные микроэлементы, всасывается в нижних отделах тонкого кишечника, откуда с током крови и поступает в клетки щитовидной железы (тироциты).
Здесь йод сначала «захватывает» тиреоглобулин, который трансформирует микроэлемент до «приемлемой» формы и затем, как на конвейере, передает его дальше – на синтез гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4.
Гормон Т3 содержит 3 атома йода и по сути является прогормоном, превышая биологическую активность своего «потомка» Т4 примерно в 90-100 раз. Однако, как раз ввиду чрезвычайной активности, к транспорту по организму Т3 «допускается» в ограниченном количестве, а к клеткам отправляется в основном более безопасная Т4 форма гормона (тетрайодтиронин или тироксин).
Таким образом, йод представляет собой «опорный» элемент гормонов щитовидной железы, без которого их синтез совершенно невозможен. Поэтому микроэлемент «умеет» запасаться (все в тех же тканях щитовидной железы), а его запасов может хватить примерно на 2 месяца полного прекращения «йодных поставок».
Признаки «йодного» голода
Недостаток гормонов щитовидной железы имеет название «гипотиреоз», а его основными признаками являются:
Как видно, тироксин (Т4) имеет довольно широкий круг «влияния», поскольку он является природным «стимулятором», а в его отсутствии значимо замедляются все обменные, энергетические и восстановительные процессы. Что чаще всего обусловлено дефицитом йода или аутоиммунным поражением железы.
Дети, кстати, нуждаются в йоде ничуть не меньше, чем взрослые.
Так, недостаток микроэлемента в раннем детском возрасте может закончиться значимым снижением интеллекта. А у более старших детей провоцирует проблемы с обучением и повышенную утомляемость.
Нужно проверить
Разумеется, наличие одних только симптомов «щитовидных» проблем, обоснованием для приема препаратов йода и йодированной соли не является. Более того, принятое «наугад», такое решение может значимо навредить здоровью, спровоцировав гиперфункцию железы и избыток ее гормонов.
Так что перед приемом йода следует проверить уровень, как минимум:
А также сделать УЗИ щитовидной железы.
И если ТТГ повышен, а Т4 и Т3 в норме или на нижней границе норма, или на УЗИ выявлены «целевые» отклонения речь уже идет о субклиническом гипотиреозе и является обоснованием для приема препаратов.
Йодированные соли, согласно рекомендациям Роспотребнадзора, лекарственными средствами не являются, поэтому рекомендованы к применению в том числе в профилактических целях. Правда опять же с оговоркой, что нет симптомов гиперфункции железы (симптомы, обратные перечисленным выше).
При этом средняя рекомендуемая суточная доза препаратов для профилактики недостаточности иода для взрослого человека составляет 150-200 мг, для беременных – 200 мг, для детей старше 12 лет – 100 гр, а младше – рассчитывается на кг веса.
Вопросы и ответы
Что такое щитовидная железа? Какова ее роль в организме?
Щитовидная железа – это небольшой орган, который располагается в районе гортани. При нормальном размере щитовидная железа практически незаметна на глаз. Если щитовидная железа увеличивается, то шея становится «толстой», припухшей в области кадыка.
Щитовидная железа синтезирует гормоны, которые участвуют практически во всех жизненно важных процессах в организме:
То есть, от правильной работы щитовидной железы зависит интеллектуальное развитие человека, слух, рост, способность зачать и выносить здорового ребенка и т.д.
Какая связь между йодом и щитовидной железой?
Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Кроме этого, йод «сдерживает» факторы роста, которые заставляют щитовидную железу избыточно расти. При дефиците йода количество гормонов щитовидной железы в крови уменьшается. Это состояние называется гипотироксинемия. При гипотироксинемии организм начинает вырабатывать больше тиреотропного гормона, который заставляет щитовидную железу расти и синтезировать больше гормонов. В сочетании с недостатком йода это приводит к заметному увеличению размеров щитовидной железы формируется зоб.
Почему возникает дефицит йода?
Дефицит йода в организме имеет сразу несколько причин:
Как восполнить дефицит йода?
Йодомарин ® был создан для профилактики йододефицитных заболеваний (предотвращение развития проявлений йододефицитных заболеваний и образования зоба у людей, проживающих в районах c дефицитом йода в окружающей среде, в первую очередь у детей, подростков, беременных и кормящих женщин) и для лечения диффузного нетоксического зоба.
Для начала простой факт: по данным Всемирной Организации Здравоохранения почти все население России проживает в областях, дефицитных по йоду. От Центрального региона до Сахалина люди ежедневно получают вместе с пищей йода в 2–3 раза меньше, чем надо! В обычном рационе жителя России содержится 40–80 мкг йода, тогда как потреблять необходимо 150 мкг в день (а беременным и кормящим – 250 мкг в день).
Подобный дефицит йода отмечается не только в России. Проблемы с этим микроэлементом наблюдаются в 153 странах мира.
Потребность в йоде зависит от возраста. Согласно последним данным, Всемирной Организацией Здравоохранения и ЮНИСЕФ были определены следующие ежедневные нормы потребления йода:
Йод – поистине «неуловимый» элемент. Практически на всей территории нашей страны в почве йода мало – это факт. Соответственно, мало йода в растениях, которые растут на этих почвах, и в мясе и молоке животных, которые питаются этими растениями. Именно поэтому йододефицитные заболевания часто называются «эндемическими», т.е. характерными для определенных географических зон. И, как будто этого недостаточно, даже те незначительные количества йода, которые накапливаются в растениях, мясе и молоке, так и норовят улетучиться в процессе приготовления пищи!
Мясо и рыба при жарке и варке теряют больше 50% всего содержащегося в них йода, овощи и фрукты – около 30%, молоко при кипячении теряет до 25% йода.
Знаете ли вы, что…
Больше всего йода теряют при готовке самые богатые его источники. Жарка морской рыбы приводит к потере 50% имеющегося в ней йода. А приготовление креветок уменьшает содержание в них йода в 10 раз!
Способствуют потере йода из продуктов многократное размораживание и замораживание, недостаточная вентиляция при хранении продуктов и т.д.
«Скрытый йодный голод»
Сочетание целого ряда неблагоприятных факторов:
Приводит к тому, что называется «йододефицитными состояниями».
При недостаточном поступлении йода в организм с пищей нарушается синтез гормонов щитовидной железы. Наиболее остро это сказывается на детях, подростках, беременных и кормящих женщинах. Если беременной женщине не хватает йода, у ее ребенка может развиться умственная отсталость (вплоть до кретинизма), пострадать слух и речь. Дети, страдающие от дефицита йода, плохо развиваются интеллектуально, у них часто отмечаются нарушения поведения. Недостаток йода и, соответственно, гормонов щитовидной железы приводит у детей к низкорослости, снижению иммунитета, неправильному развитию репродуктивной системы.
Вне групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие) дефицит йода в первую очередь, еще до появления любых внешних признаков, негативно сказывается на интеллектуальных способностях человека. Мы не замечаем небольшого снижения памяти, уменьшения скорости мышления, быстрой утомляемости, но, между тем, даже небольшой недостаток йода уменьшает уровень IQ на 10−15%.
Другим признаком дефицита йода является увеличение щитовидной железы – диффузный эутиреоидной зоб. Железа пытается восполнить дефицит гормонов увеличением массы синтезирующей ткани. Изолированное увеличение щитовидной железы, без изменения уровня гормонов, и неощутимое для человека падение интеллектуальных способностей могут быть единственными проявлениями йодного дефицита на протяжении очень долгого времени. Поэтому второе название йододефицита – «скрытый голод».
Йодомарин ®
Как уже упоминалось, в России ситуация с йододефицитными состояниями просто ужасающая. Распространенность зоба среди жителей центральных районов России (Тамбовская, Воронежская и т.д.) достигает 40%, на юге Архангельской области (т.е. далеко от Белого моря) – до 80%, в Сибири – до 40−70%!
Отдельной строкой до сих пор стоят области, пострадавшие вследствие аварии на Чернобыльской АЭС (Брянская, Тамбовская, Тульская и др.). Там, в условиях недостатка йода, в щитовидной железе интенсивно накапливается радиоактивный йод. Это приводит к росту онкологических заболеваний, особенно у детей.
Поэтому такое значение приобретает индивидуальная йодопрофилактика: прием дополнительного количества йода в виде лекарственных препаратов. Еще в 1915 году выдающийся американский исследователь Д.Марин писал: «Предупредить эндемический зоб легче, чем какое бы то ни было другое заболевание».
Прием всего одной таблетки по утрам может помочь восстановить полноценную работу щитовидной железы, избавиться от чувства постоянной усталости, активизировать умственные процессы и избежать развития массы осложнений, связанных с дефицитом йода.
Знаете ли вы, что…
«В большинстве регионов Российской Федерации отмечается дефицит йода в почвах, воде и продуктах питания. Это приводит к широкому распространению среди населения эндемического зоба, обуславливает отставание умственного и физического развития детей, глухонемоту, неврологический кретинизм, нарушения зрения. Положение усугубилось в результате негативных тенденций в структуре питания населения, особенно социально незащищенных групп, характеризующихся резким снижением потребления богатых йодом рыбы и морепродуктов, мяса и молочных продуктов…». (главный санитарный врач РФ Г.Онищенко)
Симптомы дефицита йода
Одним из явных симптомов недостатка йода в организме является увеличение щитовидной железы (зоб). Механизм этого увеличения достаточно сложен. Дефицит йода ведет к недостаточному синтезу гормонов щитовидной железы. этого в гипоталамусе начинает избыточно синтезироваться тиреотропный гормон (ТТГ), который «заставляет» щитовидную железу расти и производить достаточное количество гормонов. Одновременно с этим, дефицит йода сам по себе заставляет клетки щитовидной железы усиленно расти, т.к. йод «сдерживает» факторы роста клеток. При недостатке йода факторы роста активизируются и заставляют железу усиленно расти. Однако не только наличием зоба могут проявляться йододефицитные заболевания.
Дефицит йода также приводит к снижению интеллекта, нарушению состава костной ткани (остеопорозу), что сопровождается повышенной хрупкостью костей, заметному снижению иммунитета и частым простудным заболеваниям. Сказывается дефицит йода и на репродуктивной функции. У женщин нарушение работы щитовидной железы может приводить к бесплодию, у мужчин – к эректильной дисфункции. В целом человек, недополучающий йода, может страдать ухудшением памяти и внимания, снижением умственных способностей. Дефицит йода во время беременности ведет к многочисленным нарушениям у еще неродившегося ребенка: от небольшого снижения интеллектуальных способностей до кретинизма (слабоумие в сочетании с глухотой, нарушениями зрения и низкорослостью (карликовость)).
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
