Болезни у кошек
До недавнего времени считалось, что кошки – это маленькие собаки, и подходы к содержанию и лечению кошек и собак были схожими. Благодаря детальному изучению анатомии и физиологии кошек взгляд на этих животных изменился. Ветеринарные специалисты пришли к выводу, что организм домашней кошки, его потребности, функции и патологические процессы значительно отличаются от таковых у собак. В связи с этим установлен ряд специфических кошачьих заболеваний и нарушений, а распространенные болезни кошек получили новые подходы в диагностике и лечении.
Кошка заболела
Развитие болезни сопровождается появлением клинических признаков (симптомов) у питомца. Симптомы болезней кошек – это изменения состояния животного, нарушения, которые помогают понять, что кошка заболела, и позволяют определить причину недомогания. Подверженность заболеваниям, также как признаки и тяжесть течения болезни, у домашних кошек зависит от многих факторов: возраста, породы, генетики, иммунитета, условий кормления и содержания, наличия выгула, профилактических обработок и так далее.
Здоровая кошка активна, принимает корм и пьет воду, регулярно ходит в туалет, общается с владельцем, играет, вылизывает себя, имеет блестящую ухоженную шерстку, чистые нос, глаза, уши и кожу. Даже незначительные изменения этих параметров могут свидетельствовать о том, что кошка заболела.
Признаки болезни у кошки
Больная кошка много спит, прячется в укромные места, не выходит встречать владельцев, когда они возвращаются домой.
Основные параметры оценки состояния кошки в домашних условиях:
Летальные инфекции кошек: какие и их признаки
Любые инфекционные болезни опасны для кошек, но не все из них – летальны. Есть болезни, которые даже при своевременно начатом лечении заканчиваются смертью животного. Летальные инфекции кошек – это вирусный иммунодефицит кошек (ВИК, он же СПИД кошек, FIV), вирусный лейкоз кошек (ВЛК, FeLV), и инфекционный перитонит (ИПК, FIP).
Чем опасны летальные инфекции кошек?
По сути, только одним – они неизлечимы! Кроме этого, только недавно разработаны методики, в помощью которых можно идентифицировать заболевание на первых стадиях. До недавнего времени кошка поступала на прием к ветеринарному врачу на последних стадиях болезни, когда лечение не эффективно или диагностировать патологию удавалось на вскрытии.
Вся проблема – в длительном (до нескольких лет) инкубационном периоде, когда первые клинические признаки появляются тогда, когда инфекционный процесс полностью захватывает организм и нарушает функционирование органов и систем.
Важно знать! Животные, носители летальных инфекций, являются скрытыми переносчиками болезней. Еще до того, как появятся первые симптомы, они выделяют вирус во вне и заражают окружающих, здоровых кошек.
Вирусный иммунодефицит кошек
Он же FIV или СПИД кошек и в западных странах ветеринары рассматривают заболевание как идентичное ВИЧ-инфекции человека. Но болезнь не является зооантропонозом, не передается людям и полностью «адаптирована» под своего хозяина.
FIV (ВИК) – вирус попадает во внешнюю среду с естественными выделениями и биологическими жидкостями. Чем больше животное контактирует с другими особями, тем выше зараженность в ареале обитания кошек. Именно поэтому ВИК широко распространяется среди групп беспризорных кошек или в питомниках, где не соблюдаются условия карантина и санитарные нормы содержания.
Полезные наблюдения:
Вирус FIV, проникая в организм кошки, длительное время никак себя не выказывает. Изредка может быть кратковременная гипертермия (скачок температуры) или увеличиваются лимфоузлы. Но все проходит и владелец либо не замечает этого, либо считает, что тревога оказалась ложной.
В дальнейшем кошка чувствует себя стабильно на протяжении длительного времени (месяцы, годы). И только на последней стадии СПИД (FIV) проявляет себя полным набором клинических признаков. При этом симптомы настолько разнообразны, что поставить диагноз сразу сложно, у FIV нет специфических признаков.
При осмотре выявляют:
То есть иммунодефицит затрагивает любые клетки и ткани, «выдавая» смешанные симптомы. При этом обширность поражений не дает вылечить животное, возможно только поддерживать кошку с помощью симптоматических препаратов в относительно стабильном состоянии.
Инфекционный перитонит кошек
Коронавирусная инфекция, поражает чаще тонкий отдел кишечника (энтерит). Клинические признаки: рвота, диарея. Без лечения кошка погибает от обезвоживания.
Опасность ИПК в том, что вирус постоянно мутирует, сбивая с толку появляющимися новыми симптомами и провоцируя еще более опасные состояния организма.
Выше риск заболеть у животных до 1.5 лет, но подхватить ИПК можно в любом возрасте. Пути заражения: контактно, через рот, воздушно-капельным путем. Длительно кошка может выглядеть здоровой, но являться вирусоносителем, при этом любая ситуация, понижающая иммунитет (стресс, болезнь, беременность) может спровоцировать выраженность симптоматики.
FIP может проявляться в виде:
Инкубационный период ИПК от 2 дней до нескольких лет, поэтому поставить диагноз своевременно сложно. Проявляется болезнь как влажная форма со скоплением жидкости в полостях тела или как сухая, симптомы которой зависят от пораженных органов.
Чем ниже иммунитет у кошки, тем выше вероятность развития выпотного перитонита, в полостях скапливается жидкость. Симптоматически это выглядит как увеличивающийся живот, трудности с дыханием, желтушность слизистых и кожи.
Инфекционный перитонит кошек неизлечим, удаление выпота приносит лишь временное облегчение и симптоматически можно только поддерживать жизнь питомца.
Единственно, что доступно – раннее выявление вируса FIP при помощи ПЦР. Это предупреждает дальнейшее распространение вируса и заражение им других кошек.
Защитить питомицу от летальных инфекций кошек можно, если регулярно показывать животное ветеринарному врачу и проводить 1-2 раза в год профилактический осмотр. Соблюдать правила содержания животных, не допускать скученности, выявлять и изолировать больных особей от здоровых.
Лейкоз (ВЛК, FeLV)
Вирусная патология, высококонтагиозная (заразно) и передается при контакте. FeLV может почти сразу быть уничтожен иммунной системой животного, либо – преодолевая защитные барьеры, проникает в эритроциты.
Виремия – или распространение вируса по всему организму с током крови, при проникновении FeLV в красные клетки крови это неизбежно. Под угрозой оказываются все ткани и органы, где есть сосуды (капилляры).
При сильном иммунитете вирус может «притаиться», никак себя не обозначая. Как только создается благоприятная среда для его чрезмерного размножения, вирус порабощает организм.
Клиническая картина лейкоза обширна, специфических признаков, указывающих сразу на эту болезнь, нет. Развивается анемия, видимые слизистые бледные, кошка апатична, быстро утомляется, начинает задыхаться.
Как только иммунитет снижается, появляется вероятность развития массы заболеваний, поэтому на фоне лейкоза открываются симптомы других патологий. Могут быть:
Поэтому при отсутствии положительного эффекта от лечения кошку обязательно проверяют на наличие ретровирусов (иммунодефицит, лейкоз).
Действенного лечения FeLV не существует. С помощью лекарств лишь немного продлевают жизнь животному.
Получить дополнительную консультацию по вопросам профилактики и лечения опасных инфекционных патологий можно, посетив ВЦ «РосВет», предварительно записавшись по телефону: +7 (495) 256-11-11, круглосуточно.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ У КОШЕК И КОТОВ
Наиболее распространенные вирусные заболевания кошек: бешенство, болезнь Ауески, панлейкопения, кошачий иммунодефицит, калицивирусная, коронавирусная, герпетическая и другие инфекции.
Вирусы вызывают у кошек тяжелые заболевания, нередко приводящие к смертельному исходу. Источником вирусных частиц являются как больные животные, так животные-вирусоносители, выделяющие возбудителя с калом, мочой, истечениями из глаз, носа, содержимым гнойничков и т.д.
Передача вирусов происходит как при контакте с больным животным и/или вирусоносителем, так и воздушно-капельным путем при совместном содержании больных и здоровых кошек, через подстилки, клетки, посуду и т.д. способствующими факторами распространению вирусов являются
скученное содержание животных (особенно на выставках),
несоблюдение элементарных гигиенических мероприятий,
склонность кошек к бродяжничеству,
стрессовые факторы (длительная транспортировка, посещение ветлечебницы, неправильное питание, переохлаждение).
Лечение вирусных заболеваний весьма трудоемко и не всегда эффективно, т.к. вплоть до недавнего времени в арсенале ветврачей не было препаратов (за исключением сывороток), обладающих непосредственно противовирусной активностью и лечение фактически сводилось к борьбе с симптоматическими проявлениями таких инфекций.
Терапия вирусных заболеваний должна быть направлена на:
восстановление защитных барьеров слизистых оболочек, борьбу с вирусами, коррекцию иммунитета (стимуляция естественной резистентности, защита от вторичных инфекций),
ликвидацию или ослабление проявлений заболевания (симптоматическая терапия),
замещение нарушенных физиологических функций организма (заместительная терапия)
Кроме того, при вирусных заболеваниях важна правильная диета, сбалансированное содержание витаминов, макро- и микроэлементов. Это не только важный компонент терапии, но и способ освобождения организма от накопившихся во время болезни токсинов, что особенно важно после периода анорексии или голодной диеты.
Инфекционная панлейкопения
Это одно из самых заразных заболеваний вирусного происхождения, которое называют иначе кошачья чумка, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз, или инфекционный парвовирусный энтерит.
Природный резервуар вируса — животные семейства куньих и дикие кошки. Возбудители – мелкие ДНК-содержащие парвовирусы, содержатся в слюне больных животных, отделяемом из носа, в моче и фекалиях. Вирусы очень стойкие (сохраняются в щелях пола и мебели больше года), устойчивы к обработке трипсином, фенолом, хлороформом, кислотами, распространяются также с водой и пищей, в частности, через миски для еды и даже, по некоторым данным, при участии кровососущих насекомых. Характерен и вертикальный путь передачи: от больной матери — потомству. У переболевших животных долгое время выявляют вируснейтрализующие антитела в высоком титре.
Смертность в результате заболевания панлейкопенией превышает 90%, причем погибают не только котята, но и взрослые животные. Переболевшие кошки приобретают пожизненный иммунитет, часто долгое время оставаясь вирусоносителями.
Поскольку при панлейкопении поражаются практически все системы органов, распознать ее сразу бывает непросто — симптомы весьма разнообразны. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Чаще заболевание регистрируют весной и осенью.
Симптомы. При молниеносной форме животные погибают внезапно, без каких-либо заметных симптомов. Острая форма начинается с вялости, угнетения аппетита, внезапного и резкого подъема температуры до 40-41 гр (цельсия). Кошки испытывают жажду, но воду не пьют. Наблюдается частая рвота, массы желтоватого цвета, нередко со слизью. Позже может развиться понос с примесью крови (зловонный), либо, напротив, наблюдается запор. На коже иногда отмечают появление красноватых пятнышек, которые разрастаются и превращаются в пустулы, наполненные серозной жидкостью. После подсыхания образуются серовато-бурые корочки. При респираторных осложнениях наблюдают слизисто-гнойные выделения из глаз. Наблюдаются также брадикардия и/или аритмия. Животные стремятся уединиться в укромном месте, лежат на животе, вытянув конечности. Иногда подолгу сидят над блюдцем с водой, но не пьют — возможно, из-за сильной тошноты.
Без лечения животное может погибнуть за 4-5 дней. Если болезнь затягивается до 9 и более дней, кошки обычно выживают, приобретая пожизненный иммунитет, но оставаясь вирусоносителями, поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство.
Диагноз подтверждается ОАК, при котором отмечается резко выраженная лейкопения (снижение численности лейкоцитов в 1 мл крови до 3-5х106 и менее) – агранулоцитоз, затем нейтропения и лимфопения.
Герпес
Возбудитель этой инфекции – ДНК-содержащий вирус герпеса, обладающий липопротеиновой оболочкой. Респираторную герпесвирусную инфекцию у 1-2-месячных котят впервые выявили в США в 1958 г.
Описаны также случаи, когда герпесвирусная инфекция приводит к абортам и/или рождению мертвого приплода.
Вирус, как правило, передается трансплацентарно. Инкубационный период короткий — 2-3 дня. Возможно бессимптомное течение инфекции, при которой вирус переходит в латентную форму, однако впоследствии (после перенесенного стресса, иммуносупрессии, применения глюкокортикоидов) — вирус может активизироваться.
Симптомы: вялость, отсутствие аппетита, лихорадка, гнойный конъюнктивит, кератит, реже двусторонняя протрузия третьего века, понос (обычно желтовато-зеленого цвета), изъязвление полости рта, трахеит, в тяжелых случаях возможна пневмония. Описан также герпесвирусный энцефалит.
Профилактика: Эффективна вакцинация субъединичной масляной вакциной против кошачьего герпесвируса («Рон-Мерье»), составленной из антигенов гликопротеиновой оболочки и не содержащей капсидных белков. Благодаря последнему, у вакцины отсутствуют остаточная вирулентность и аллергические свойства. Вакцина выпускается в ассоциации с вакцинами против других кошачьих инфекций.
Инфекционный ринотрахеит
Инфекционный ринотрахеит (вирусный насморк) – контагиозное заболевание, возникающее у кошек в любом возрасте. Вызывают его чаще определенные вирусы группы герпеса, а также калицивирусы и реовирусы. ДНК-содержащий вирус ринотрахеита кошек, относящийся к группе герпесвирусов, имеет липопротеиновую оболочку, чувствителен к обработке хлороформом и кислотами. Заражение происходит через респираторный тракт. Инкубационный период: 2-4 дня. Поражаются полости рта, носа, глаза и органы дыхания. Болезнь может осложняться кератоконъюнктивитом и пневмонией. Среди котят до 6 месяцев летальность достигает 30%. Взрослые кошки обычно выздоравливают, однако, инфекция, вызываемая одним из указанных вирусов, может осложняться развитием другим вирусом (или несколькими), при этом смертность может достигать 80%. Большая часть переболевших животных остаются вирусоносителями, процесс выделения контагиозных вирусных частиц существенно повышается при стрессовых воздействиях.
Симптомы. Вялость, потеря аппетита, кашель, светобоязнь, гнойные истечения из носа и глаз, глоссит, язвенный стоматит, гиперсаливация, лихорадка.
Кальцивирусная инфекция (калицивироз)
Острое вирусное заболевание, сопровождающееся резким повышением температуры и поражением дыхательных путей. Возбудители – мелкие РНК-содержащие безоболочечные вирусы, рода Calicivirus семейства Caliciviridae. Название получили из-за характерных чашевидных выемок (от «calices» (лат.) – «чашечка»).
Заражение происходит контактно и воздушно-капельным путем. Вирусы размножаются в эпителиоцитах слизистой оболочки респираторного тракта, в миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Чаще болеют котята и молодые животные. Переболевшие кошки приобретают иммунитет примерно на 6 месяцев, при этом в их крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Многие кошки сохраняются носителями калицивирусов.
Инкубационный период: 1-4 дня.
Симптомы: вялость, перемежающаяся лихорадка, потеря аппетита, исхудание, анемичность слизистых оболочек, одышка. Развиваются воспаление и очень характерное для данного заболевания изъязвление языка, губ и ротовой полости (стоматит), глоссит, ринит, серозный конъюнктивит, реже – двусторонняя протрузия третьего века. При последнем появляется светобоязнь, нередко веки слипаются из-за подсыхания на них гноя. На поздних стадиях возможны трахеит, бронхит, пневмония. Некоторые штаммы калицивирусов вызывают перемежающуюся хромоту, без признаков изъязвления ротовой полости.
Коронавирусные инфекции
Коронавирусы — это крупные (диаметр 80-130 нм) плеоморфные РНК-содержащие вирусы, имеющие липопротеиновую оболочку. Наряду с тогавирусами, эти вирусы относятся к отряду Nidovirales.
Коронавирусы вызывают у кошек два очень контагиозных заболевания — инфекционный перитонит и коронавирусный энтерит. Передача вирусов происходит чаще всего через фекалии, редко — через слюну.
Если коронавирусный энтерит, возникающий обычно у котят, сравнительно безопасен (протекает 2-4 дня, сопровождается, главным образом, поносом и довольно редко приводит к смертельному исходу), то инфекционный перитонит в большинстве случаев летален. Особенно опасно это заболевание для кошачьих питомников, заболеваемость и летальность в которых порой достигает 100%.
Коронавирусный энтерит
Высококонтагиозное заболевание, возбудителями которого являются FECV — энтеропатогенные коронавирусы. Эти вирусы поражают, прежде всего, кишечный эпителий и вызывают у кошек (особенно у молодых) энтериты, протекающие сравнительно легко. У взрослых кошек инфекция обычно протекает бессимптомно. У переболевших животных развивается иммунитет, однако отмечено и хроническое носительство вируса.
Симптомы: повышенная температура, прерывающаяся рвота и вздувшийся живот, понос (редко).
Инфекционный перитонит (FIP)
Инфекция, обычно именуемая FIP (Feline infectious рeritonitis), известна относительно недавно, возбудитель – коронавирус. вирус (FIРV) размножается на кончиках ворсинок кишечного эпителия или в мезентериальных лимфатических узлах после того, как инфицируют мононуклеарные клетки макрофагального типа. Вирулентность коронавирусов зависит от их способности инфицировать перитонеальные макрофаги. Наиболее подвержены заболеванию котята, молодые животные в возрасте до 2 лет и старые кошки с ослабленной иммунной системой. Передается заболевание, в основном, алиментарным путем, хотя, возможно, и заболевание в результате инфицирования FECV, мутировавшими в FIPV уже в организме самих кошек-носителей. Инкубационный период заболевания 2-3 недели. наиболее чувствительны к данному заболеванию чистопородные кошки, особенно при скученном содержании. От больных животных вирус долго выделяется во внешнюю среду вместе с фекалиями (со слюной – редко), причем эта особенность обычно возникает у котят раньше, чем наблюдается сероконверсия. Возможно бессимптомное вирусоносительство (. )
Симптомы. У заболевших кошек снижается аппетит, температура поднимается до 40оС и выше, наблюдаются понос, рвота, анемия, обезвоживание, потеря массы тела, расстройство дыхание и развивается перитонит, живот вздувается. Иногда наблюдается плеврит, реже орхит, причем в поврежденном яичке обнаруживается вирусный антиген (Sigurdardottir O.G., Kolbjornsen O., Lutz H., 2001).
Различают две клинических формы заболевания: сухую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).
При сухой форме наблюдается гранулематозный энтерит, характеризующийся наличием плотных, беловато-серых узелков в области подвздошной, слепой и/или ободочной кишки. Кишечник выглядит уплотненным и затвердевшим, начиненным узелками. Также поражаться глаза (двусторонний гранулематозный увеит, нередко сопровождающийся хориоретинитом) и центральная нервная система (иногда наблюдают осложнения в виде фокального менингита и энцефаломиелита, возможны параличи задних конечностей).
Экссудативный (влажный) перитонит — наиболее тяжелая клиническая форма, которая быстро приводит к летальному исходу (продолжительность 1-12 недель). Она неизменно характеризуется асцитом с обильным жидким экссудатом (вязкая жидкость соломенного цвета в брюшной полости), иногда сопровождающимся плевральным выпотом. Наблюдаются исхудание, анемия, лихорадка, рвота, диарея. По мере увеличения скопления жидкости в полостях тела затрудняется дыхание, возможно развитие перикардита, печеночной недостаточности. Поражения кровеносных капилляров всего организма (особенно – брюшной полости, головного мозга, внутренних органов и лимфатических узлов), сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, приводят к повышению сосудистой проницаемости и к отложениям фибрина в полостях. Нередко характерен некрогранулематозный лимфаденит.
Заболевание очень часто заканчивается гибелью животного. Перед смертью иногда отмечают паралич задних конечностей, затем – кому.
До прихода ветеринарного врача необходимо обеспечить заболевшему животному тепло, покой и хороший уход.
Влияние иммунитета на развитие заболевания. При напряженном клеточном иммунном ответе происходит подавление размножения вирусных частиц в макрофагах, что обычно приводит к выздоровлению кошки. Напротив, слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ приводит к тому, что заболевание переходит во влажную форму. При клеточном иммунном ответе средней напряженности наблюдают хроническое течение сухой формы инфекционного перитонита, для которой характерно более длительное развитие — от 1 до 6 месяцев (И.Гамет, 2000). Похоже, что более чувствительными к инфекции являются серопозитивные кошки, у которых заболевание проявляется также в более острой форме. У переболевших коронавирусной инфекцией кошек выявляют высокий титр антител против S-гликопротеина, титр которого более чем в 30 раз превышает титр антител у хронических носителей и у больных животных (Gonon V. е.а., 1999). S-гликопротеин располагается на булавовидных отростках вирусных частиц, на нем представлены эпитопы, распознаваемые антителами, как нейтрализующими вирус, так и усиливающими его инфекционность для макрофагов.
Лечение. Специфические сыворотки пока не выпускаются.
Профилактика. Надежные вакцины пока также не разработаны.
Кошачий грипп
Мало изученное пока заболевание, с недавних пор получившее в нашей стране довольно большое распространение. При этой вирусной инфекции сначала поражается носоглотка, а затем патологический процесс быстро захватывает и легкие. Как правило, с момента заражения до поражения легких проходит всего 2-3 дня. При отсутствии лечения смертность достигает 90% у взрослых животных и 100% у котят.
Симптомы: серозные, а затем гнойные выделения из носа, чихание, отечность слизистой оболочки носоглотки, кошка сидит с открытым ртом. Температура повышается до 40-41 градусов (Цельсия).
Профилактика: не допускайте сквозняков и переохлаждения, контактов с больными кошками или с животными-носителями.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
